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提升交易：互联网银行在革新电子商务体验中的作用
[1] A. Molla和P. S. Licker，“电子商务系统的成功：试图扩展和重新定位DeLone和Maclean Model的成功，” J。Electron。commer。res。，卷。2，不。4，pp。131-141，2001。[2] L. T. Khrais，“智能城市发展中的物联网和区块链”，《国际高级计算机科学与应用杂志》，第1卷。11，否。2，2020。[3] A. S. Sikder，“区块链授权的电子商务：在孟加拉国的数字市场中重新定义信任，安全性和效率。：授权区块链的电子商务，”《国际科学技术杂志》，第1卷1，否。1，pp。216-235，2023。[4] K. L. Kraemer，J。Dedrick，N。P。Melville和K. Zhu，全球电子商务：国家环境与政策的影响。剑桥大学出版社，2006年。[5] L. T. Khrais和O. S. Shidwan，“面对破坏性技术，移动商务及其在相关适用领域的不断变化”，《国际应用工程研究杂志》，第1卷。15，否。1，pp。12-23，2020。
认知神经科学革命的困境
神经结构表示是脑图或模型样结构，在结构上类似于它们所代表的内容。这些表示绝对是“认知神经科学革命”的核心，因为它们是与革命者的机械承诺兼容的唯一类型。至关重要的是，这些同样的承诺必须在神经元活性的漩涡中观察到结构表示。在这里，我认为，无论观察的时空尺度如何，我们的神经元活性中都没有观察到结构表达。我的论点首先引入了“认知神经科学革命”（第1节），并勾勒出对结构表现形式的突出，广泛采用的说法（§2）。然后，我将咨询各种在各种时空尺度上描述我们的神经元活动的报告，认为它们都没有报告存在结构表示的存在（§3）。在对我的分析（第4节）中偏转了某些直觉异议之后，我将得出结论，在没有神经结构表达的情况下，代表性和机制不能融合在一起，因此“认知神经科学革命”被迫放弃其主要承诺之一（§5）。
染色体规模的基因组组装提供有关黑麦生物学，进化和农艺潜力的见解
自动：Rabanus-Wallace，M。Timothy； Mascher，马丁；勒克斯，托马斯；柳条，托马斯；甘德拉赫（Heidrun）； Baez，Mariana； Houben，Andreas； Mayer，Claus F.X.;郭，梁丽安格；波兰，杰西； Pozniak，Curtis J。； Walkowiak，肖恩； Melonian，乔安娜； Praze，Coraline R。； Schreiber，Mona； Budak，Hykmet；马蒂亚斯；转向，伯克哈德；沃尔夫，布兰德； Börner，Andreas；拜恩斯，布鲁克； Jana的Čížková； Fowler，D。Brian；弗里茨，艾伦；希梅尔巴赫，阿克塞尔； Kaithacotyl，Gemy； Keilwagen，Jens；凯勒（Keller），击败；音乐会，大卫；拉尔森，杰米； Li，Qiang; Myo，Beata；萨德哈尔人Padmarasu；拉瓦特，尼迪； sess，uğur;生活方式 - 卡亚，塞兹吉；夏普，安迪； Šimcová，哈纳；小，伊恩；大卫·斯瓦布雷克（Swarbreck）；海伦娜;纳塔利亚； Voylocov，Anatoly v。; Vrána，Jan；鲍尔，夏娃； Boliboc-Boliboc-Ska，Hanna； Doležel，Jaroslav；霍尔，安东尼；吉亚（Jizeng）；康沃尔，维克多；拉罗克（Laroch），安德鲁（Andrew）；好吧，Xue-Fengence；奥尔顿，弗兰克； Özkan，Hakan；莫妮卡的Racozy-Trojanowska； Scholz，UWE；舒尔曼，艾伦·H。 Seekmann，Dörthe； Stojałowski，Stefan； Tiwari，Vijay K。； Spannangle，Manuel；斯坦，尼尔斯
爱尔兰的分治、革命和另类未来
本文在跨学科和全岛框架内讨论了爱尔兰女性的分治小说。通过仔细阅读经历过爱尔兰分治的女性创作的小说，本文追溯了她们如何记录这一时期并展望替代的未来。将她们的作品置于更广泛的机构记忆关系中，本文旨在增进我们对持久创伤及其后记忆的理解。在百年纪念十年（2012-2023）之后，突出女性的分治叙事如何改变或取代关于爱尔兰革命的主导元叙事？2023 年是《贝尔法斯特/耶稣受难日协议》签署 25 周年。在英国脱欧和爱尔兰边界争议持续不断的背景下，这些重要纪念日的交汇引发了关于如何从爱尔兰的角度处理这段紧张历史的问题。
癌症拷贝数演化的零不可知模型
[4] Schwarz，Roland F.等。“截然异质性的系统发育定量”。PLOS计算生物学10.4（2014）：E1003535。[5] El-Kebir，Mohammed等。“复制数字进化问题的复杂性和算法。”分子生物学算法12（2017）：1-11。 [6] Zeira，Ron和Benjamin J. Raphael。 “拷贝数演化，癌症中的加权畸变。” 生物信息学36.Supplement_1（2020）：I344-I352。 [7] Shamir，Ron，Meirav Zehavi和Ron Zeira。 “用于复制号转换问题的线性时间算法。” 组合模式匹配的第27届年度研讨会（CPM 2016）。 Schloss Dagstuhl-Leibniz-Zentrum Fuer Informatik，2016年。 [8] Kaufmann，Tom L.等。 “ Medicc2：全基因组增加了癌症进化的副本系统发育。” 基因组生物学23.1（2022）：241。分子生物学算法12（2017）：1-11。[6] Zeira，Ron和Benjamin J. Raphael。“拷贝数演化，癌症中的加权畸变。”生物信息学36.Supplement_1（2020）：I344-I352。[7] Shamir，Ron，Meirav Zehavi和Ron Zeira。“用于复制号转换问题的线性时间算法。”组合模式匹配的第27届年度研讨会（CPM 2016）。Schloss Dagstuhl-Leibniz-Zentrum Fuer Informatik，2016年。[8] Kaufmann，Tom L.等。“ Medicc2：全基因组增加了癌症进化的副本系统发育。”基因组生物学23.1（2022）：241。
警务技术的演变和发展
犯罪率和城市混乱。委员会提倡联邦政府为州和地方刑事司法机构提供资金，以支持他们的工作。它呼吁建立后来成为 911 系统的紧急呼叫处理系统，并建议机构购买计算机以自动化其功能。但即使在早期联邦政府数亿美元的启动帮助下，计算机化仍然进展缓慢。直到最近几年，许多机构才发现信息技术的使用非常有帮助。例子包括指纹数据库、计算机化的犯罪地图和记录管理系统，从盘点财产和编目证据到计算可解性因素，无所不包。
移动元素和植物基因组进化，比较分析和计算工具，卷II
真核生物的基因组主要由散布的重复序列的各种家族组成，包括逆转录座子和可转移和内源性病毒元素。普遍的观点是，基因组重复体的多样家庭应被视为寄生虫或“垃圾DNA”（Bourque等，2018）。但是，可以遵循族谱树，或这些元素进化发展和分布的途径，因此，我们的理解应得到完全修订。重复元素在系统生物学和医学意义上扮演着角色，远远超出了“垃圾DNA”和病毒化石（Wells and Feschotte，2020年）。最近的研究越来越多地表明，基因组的基本成分，即使不是我们基因组的最基本成分，它具有病毒源，并且作为移动遗传介体的病毒在遗传进化中始终起着至关重要的作用（Cosby等，2019）。基因组的演变与克服和固定综合事件有关。随着每个重要的进化步骤，基因组中的移动遗传因素数量急剧增加。自从生活开始以来，就没有一个生物体没有所有这些不同的移动元素。在基因组的形成中，我们可以追踪涉及无数不同外观的移动元素的许多过程。基因组不是无数意外突变及其选择的最终产物，而是一种原始外部病毒感染的生活沉积物，这种矿床经常被回收，并且像编年史一样，重新解释（Vassilieff等，2023年）。为了完全发展，移动元素必须与他们的宿主基因组建立共同的关系（Gebrie，2023）。移动元件和宿主基因组的进化系统发育树显示强相关性（Kalendar等，2004； Kalendar等，2008； Moisy等，2014； Kalendar等，2020）。内源性逆转录病毒，也属于逆转录病毒，是单链
2022年目标放射性核素治疗试验的简要概述
尽管在过去几十年中取得了巨大进步，但治疗失败仍然是抗癌疗法的重大负担。肿瘤细胞倾向于通过克隆进化和抗性亚克隆的选择来逃避化疗，从而导致治疗复发。下一代测序旨在找到耐药性癌细胞串扰中有希望的候选变异。这种方法可能进一步有助于分子肿瘤板适应每个患者的靶向治疗方案（1）。髓增生性综合征慢性髓样白血病（CML）成为有效且成功的靶向治疗的榜样。cml是一种罕见的肿瘤，主要是由相互易位t（9; 22）（q34; q11）引起的，导致BCR :: ABL1融合基因的形成（2）。在许多情况下，它通过酪氨酸激酶抑制剂（TKI）成功治疗，尤其是与BCR :: ABL1激酶结合的2-苯基氨基嘧啶伊替尼，从而预防了下游靶标的磷酸化（3）。尽管总体10年生存率为83％，但在治疗的五年内，所有患者中有20％至25％遭受治疗衰竭（4，5）。第二代和第三代TKI，即尼洛替尼，达沙替尼，鲍苏替尼和庞替尼，开发了以可变成功的变化（6，7）克服这种抗药性（6，7）。TKI抗性发生在依赖性或独立于BCR :: ABL1激酶改变。第一个提及的主要是由BCR :: abl1中的突变引起的，例如ABL1 p。（Tyr253His），p。（GLU255VAL）或p。（THR315ile））防止TKIS与BCR或BCR expristion TKIS结合，以防止TKIS与BCR :: ABCR1 anbl1 anbl1 and anbl1 and anbl1fination and Overection（8）。对于BCR :: ABL1-独立抵抗力，讨论了几种机制，例如，药物过表达EF ef lox top子转运蛋白，尤其是ATP结合盒（ABC）转运蛋白转运蛋白家族成员P-糖蛋白（P-GP，P-GP，ABCB1）或乳腺癌抗癌蛋白（BCRP，ABCG2）的传播（abcg2）的demaption（p-gp，abcb1），abcg2 abcg2 ryaption（abcg2）。 10）。此外，显示遗传像差，例如第8条或影响RUNT相关转录因子1（RUNX1）的突变，显示出患者中爆炸危机或抗TKI耐药性克隆的进展（11，12）。除了临床研究外，体外模型还可以详细研究耐药性的机理。这样的模型是关键工具，因为这些模型从这些模型中得出的发现被成功地转化为诊所，例如预测药物效率并改善治疗方案（13）。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。 在这里，我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。 为此，我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。 我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。 此外，我们研究了候选变体PTPN11 p。（Tyr279Cys），PDGFRB p。（GLU578GLN）和NRAS p。（GLN61LYS）对TKI治疗的反应的影响。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。在这里，我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。为此，我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。此外，我们研究了候选变体PTPN11 p。（Tyr279Cys），PDGFRB p。（GLU578GLN）和NRAS p。（GLN61LYS）对TKI治疗的反应的影响。
动物能教会我们什么关于进化、人类基因组和人类疾病的知识
摘要 自从我开始做博士后研究以来的过去 20 年里，遗传学和基因组学领域发生了巨大的变化。我整个职业生涯的主要研究目标一直是了解人类疾病遗传学，并且我开发了比较基因组学和比较遗传学来生成了解人类疾病的资源和工具。通过比较基因组学，我对足够多的哺乳动物进行了测序，以了解人类基因组中每个碱基的功能潜力，并选择了脊椎动物来研究赋予许多物种关键性状的进化变化。通过比较遗传学，我将狗开发为人类疾病的模型，表征基因组本身并确定导致狗复杂疾病和癌症的生殖系基因座和体细胞突变列表。将所有这些发现和资源汇总在一起，为了解基因组进化、人类及其最好的朋友的复杂性状和癌症的遗传学打开了新的大门。