神经结构表示是脑图或模型样结构,在结构上类似于它们所代表的内容。这些表示绝对是“认知神经科学革命”的核心,因为它们是与革命者的机械承诺兼容的唯一类型。至关重要的是,这些同样的承诺必须在神经元活性的漩涡中观察到结构表示。在这里,我认为,无论观察的时空尺度如何,我们的神经元活性中都没有观察到结构表达。我的论点首先引入了“认知神经科学革命”(第1节),并勾勒出对结构表现形式的突出,广泛采用的说法(§2)。然后,我将咨询各种在各种时空尺度上描述我们的神经元活动的报告,认为它们都没有报告存在结构表示的存在(§3)。在对我的分析(第4节)中偏转了某些直觉异议之后,我将得出结论,在没有神经结构表达的情况下,代表性和机制不能融合在一起,因此“认知神经科学革命”被迫放弃其主要承诺之一(§5)。
尽管在过去几十年中取得了巨大进步,但治疗失败仍然是抗癌疗法的重大负担。肿瘤细胞倾向于通过克隆进化和抗性亚克隆的选择来逃避化疗,从而导致治疗复发。下一代测序旨在找到耐药性癌细胞串扰中有希望的候选变异。这种方法可能进一步有助于分子肿瘤板适应每个患者的靶向治疗方案(1)。髓增生性综合征慢性髓样白血病(CML)成为有效且成功的靶向治疗的榜样。cml是一种罕见的肿瘤,主要是由相互易位t(9; 22)(q34; q11)引起的,导致BCR :: ABL1融合基因的形成(2)。在许多情况下,它通过酪氨酸激酶抑制剂(TKI)成功治疗,尤其是与BCR :: ABL1激酶结合的2-苯基氨基嘧啶伊替尼,从而预防了下游靶标的磷酸化(3)。尽管总体10年生存率为83%,但在治疗的五年内,所有患者中有20%至25%遭受治疗衰竭(4,5)。第二代和第三代TKI,即尼洛替尼,达沙替尼,鲍苏替尼和庞替尼,开发了以可变成功的变化(6,7)克服这种抗药性(6,7)。TKI抗性发生在依赖性或独立于BCR :: ABL1激酶改变。第一个提及的主要是由BCR :: abl1中的突变引起的,例如ABL1 p。(Tyr253His),p。(GLU255VAL)或p。(THR315ile))防止TKIS与BCR或BCR expristion TKIS结合,以防止TKIS与BCR :: ABCR1 anbl1 anbl1 and anbl1 and anbl1fination and Overection(8)。对于BCR :: ABL1-独立抵抗力,讨论了几种机制,例如,药物过表达EF ef lox top子转运蛋白,尤其是ATP结合盒(ABC)转运蛋白转运蛋白家族成员P-糖蛋白(P-GP,P-GP,ABCB1)或乳腺癌抗癌蛋白(BCRP,ABCG2)的传播(abcg2)的demaption(p-gp,abcb1),abcg2 abcg2 ryaption(abcg2)。 10)。此外,显示遗传像差,例如第8条或影响RUNT相关转录因子1(RUNX1)的突变,显示出患者中爆炸危机或抗TKI耐药性克隆的进展(11,12)。除了临床研究外,体外模型还可以详细研究耐药性的机理。这样的模型是关键工具,因为这些模型从这些模型中得出的发现被成功地转化为诊所,例如预测药物效率并改善治疗方案(13)。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。 在这里,我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。 为此,我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。 我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。 此外,我们研究了候选变体PTPN11 p。(Tyr279Cys),PDGFRB p。(GLU578GLN)和NRAS p。(GLN61LYS)对TKI治疗的反应的影响。可以通过暴露于缓慢增加抗癌药物浓度或通过脉冲治疗来获得肿瘤细胞系的耐药性。在这里,我们使用外显子组测序在体外模型中研究TKI抗性CML中的遗传变异。为此,我们建立了伊马替尼和尼洛替尼抵抗的生物学重复。我们报告了伊马替尼和尼洛替尼抗性发展中演变的序列变体。此外,我们研究了候选变体PTPN11 p。(Tyr279Cys),PDGFRB p。(GLU578GLN)和NRAS p。(GLN61LYS)对TKI治疗的反应的影响。
多发性骨髓瘤是全球第二常见的血液系统恶性肿瘤,发病率高和死亡率。尽管它被认为是一种无法治愈的疾病,但对这种肿瘤的了解增强导致了新的治疗方法,从而改善了患者的预期寿命。在临床试验,前瞻性注册和现实世界中的不同研究中,已经通过不同的研究生成了大量数据,这些研究已纳入了实验室测试,流量细胞术,分子标记,细胞遗传学,诊断图像和治疗,并将其用于常规临床实践。在这篇综述中,我们描述了如何使用不同的人工智能模型来处理和分析这些数据,旨在提高准确性并转化为临床上的好处,允许对早期诊断和响应评估进行实质性改进,加快分析加快分析,速度加快分析,减少对操作员偏见的劳动力密集型过程,并提供更高的参数信息,并提供更多的参数信息。此外,我们确定了人工智能如何允许开发综合模型,以预测对治疗的反应以及实现无法检测到的不可检测的可衡量可测量的残留疾病,无进展生存期和整体存活的可能性,从而导致更好的临床决策,从而有可能提高患者的个性化治疗,可以改善患者的能态。总体而言,人工智能有可能彻底改变多个骨髓瘤护理,这对于在前瞻性临床队列中进行验证是必要的,并开发模型以纳入常规的日常临床实践。
摘要 自从我开始做博士后研究以来的过去 20 年里,遗传学和基因组学领域发生了巨大的变化。我整个职业生涯的主要研究目标一直是了解人类疾病遗传学,并且我开发了比较基因组学和比较遗传学来生成了解人类疾病的资源和工具。通过比较基因组学,我对足够多的哺乳动物进行了测序,以了解人类基因组中每个碱基的功能潜力,并选择了脊椎动物来研究赋予许多物种关键性状的进化变化。通过比较遗传学,我将狗开发为人类疾病的模型,表征基因组本身并确定导致狗复杂疾病和癌症的生殖系基因座和体细胞突变列表。将所有这些发现和资源汇总在一起,为了解基因组进化、人类及其最好的朋友的复杂性状和癌症的遗传学打开了新的大门。
●密苏里植物园是世界上最大的草药之一的所在地,是植物学最伟大的发展之一。●草药是世界上保存的植物标本的图书馆,提供了有关植物多样性,分布,地理和生态学的基本信息。●革命性物种识别(RSI)项目是一项变革性的计划,旨在将密苏里植物园广泛的植物标本室收藏数字化。该项目将利用最先进的人工智能(AI)技术来加速植物物种识别识别,这将为全球的恢复和保护工作提供依据。●AI技术将自动检测到独特的植物特征,该特征将用于创建植物特征的在线参考库。然后,科学家将能够将图像和其他数据从不明的工厂上传到一个新的项目网站,以快速自动化物种识别。●除了加速全球恢复和保护工作外,该项目还可以通过在植物分类学和制药室创建植物分类法和制造植物分类方面提供宝贵的培训计划来开发下一代植物专家。●这项具有里程碑意义的计划是由匿名$ 1440万美元的赠款(近年来植物学最大的赠款)在未来六年内将600万个植物标本在线上带来600万个植物标本的可能性,使全球科学家,保护主义者和政策制定者可以免费访问关键数据。
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knauf绝缘材料进行了数字化转换,以使用AI驱动的解决方案来增强其质量检查过程。,他们面临着耗时且容易出现人为错误的手动检查过程的挑战。一项试点计划测试了视觉AI系统,该系统后来成功部署了生产线,从而产生了更高质量的产品,并通过自动化提高了效率。持续的评估和迭代对于将系统提炼和改进为成功的解决方案至关重要,从而降低成本并提高客户满意度。
这是限制物流部门增长的障碍之一。它反映在不充分和低质量的模态和终端运输基础设施,次优的模态混合物,货物和容器的效率低下且不良设计的存储设施以及效率低下的操作和维护方案以及技术的采用/适应不良。这导致货物运输时间较高且不一致,资源使用效率低下和车队管理不佳。选择运输方式,甚至存储和终端处理协议的选择很少与货物特征(旅行距离,包裹尺寸,密度等)相关。因此,高成本模式(如道路)过度使用,牺牲了内陆水道和铁路等成本效益和可持续的模式。需要更改持续和延长的次优系统(错误地看上去都处于平衡状态)。加强印度物流基础设施的方式是解构旧的并建立新的理性平衡。
