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中暑 - AF.mil
年龄：65 岁以上的人和 4 岁以下的儿童无法轻易调节体温。他们也更容易脱水。 饮酒：饮酒会导致脱水和难以控制体温。它们都会增加中暑的风险。 生活方式：不习惯在高温条件下工作的人中暑的可能性更高。如果您穿着厚重的衣服或设备，风险会增加。 药物：某些药物的副作用可能会增加您的风险。例如，用于治疗心脏病的利尿剂（水丸）会减少体内的液体量并可能导致脱水。此外，化疗药物（用于治疗癌症）和β受体阻滞剂（用于降低血压和减慢心率）也会增加中暑的风险。 体重和总体健康状况：超重的人中暑的几率更高。肥胖和某些健康状况（如糖尿病和心脏病）会增加风险。何时就医：如果您认为自己正在经历中暑：停止所有活动并休息，移至凉爽的地方，并尽快补充水分。如果您的体征或症状恶化或在一小时内没有改善，请联系您的医生。如果您身边有人出现中暑迹象，如果他或她变得神志不清或焦躁不安、失去意识或无法饮水，请立即就医。如果不及时治疗，中暑可能导致中暑。中暑是一种严重的、危及生命的疾病。中暑可导致脑损伤、器官衰竭和死亡。查看链接获取更多信息：https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/heat- exhaustion/diagnosis-treatment/drc-20373253
T 细胞耗竭
T 细胞反应必须保持平衡，以确保充分防御恶性转化和各种病原体，同时限制对健康细胞的损害并预防自身免疫。T 细胞耗竭是一种调节机制，可限制接受慢性抗原刺激的 T 细胞的活性和效应功能。耗竭的 T 细胞表现出较差的增殖潜力；高抑制性受体表达；转录组、表观基因组和代谢改变；最重要的是，效应功能降低。虽然耗竭有助于抑制自身免疫性疾病中异常 T 细胞造成的损害，但它也限制了细胞对抗持续感染和癌症的能力，导致疾病进展。在这里，我们回顾了 T 细胞耗竭的过程，详细介绍了关键特征和驱动因素，并强调了我们目前对潜在转录和表观遗传编程的理解。我们还讨论了如何针对耗竭来增强癌症中的 T 细胞功能。
情绪疲惫的中介作用
本研究旨在检查情绪疲惫是否在旅游向导对其情感职业承诺的经济焦虑的影响中是否具有中介作用。研究样本包括土耳其的370个导游。数据是通过问卷法收集的。使用IBM SPSS 22和过程v3.3宏扩展对收集的数据进行了分析。通过自举程序计算了经济焦虑和情感职业承诺之间情绪疲惫的中介作用。发现经济焦虑与情感职业承诺，经济焦虑与情绪疲惫之间的积极关系以及情感职业承诺与情绪疲倦之间存在负面关系之间存在薄弱的负面关系。因此，情绪疲惫降低了情感职业承诺水平，情绪疲惫在经济焦虑与情感职业承诺之间具有部分中介作用。这项研究有望提高导游的认识，吸引那些雇用导游的人，并为相关文献做出贡献。
β细胞呼气和胰岛微象
胰腺是内分泌系统的关键器官，在兰格汉斯胰岛结构上组织。包括间充质，血管内皮，神经和免疫细胞包含嵌入细胞外基质（ECM）的胰岛微环境，策划了维持胰岛稳态和适当β细胞功能所必需的重要细胞相互作用。这项研究强调了胰岛细胞与它们的微环境之间的复杂关系，突出了血管网络在β细胞胰岛素分泌中的关键作用及其对糖尿病病原体的影响。ECM主要由内皮细胞和内分泌细胞分泌，在支持β细胞存活，增殖和苏林分泌方面起着重要作用。此外，胰岛内的致密毛细血管网络可为细胞功能提供有效的营养和激素交换，而周细胞调节血流和β细胞功能。胰岛微环境的变化，包括ECM组成的改变，血管网络功能障碍或血流调节会影响β细胞的功能，并导致激素功能障碍，从而促进糖尿病发病机理。例如，免疫介导的对周围的基底膜的损伤以及微型脉管系统和周细胞功能的异常与1型糖尿病的β细胞破坏有关，分别是2型2型糖尿病的β细胞功能障碍。理解胰岛微环境中复杂的相互作用是设计创新的治疗干预措施以恢复β细胞功能并增强患者结果的关键。恢复血管细胞质量并改善胰岛功能的体外策略，例如将内皮细胞或ECM成分添加到胰岛中，以改善Revas colarization和功能结果，在糖尿病管理和胰岛移植中保持前景。恢复血管细胞质量并改善胰岛功能的体外策略，例如将内皮细胞或ECM成分添加到胰岛中，以改善Revas colarization和功能结果，在糖尿病管理和胰岛移植中保持前景。
缺口约束下的延展性耗尽...
为了研究总应变对钢的机械和冶金性能的影响，并将这些变量与钢的脆性联系起来，船舶结构委员会正在布朗大学资助一个名为“宏观断裂基础”的项目。“随函附上第五份进度报告 SSC-173 的副本，C 撰写的“缺口约束下均匀预应力下的延展性耗尽”。Mylo~as，S。Kobayashi 和 A. E. Armenakas。
人与机器：关于隐喻的转化与穷尽的探讨
隐喻是一种认知表征，通过这种表征，我们试图凭借类比的力量来理解现象，用一个对象或想法代替另一个对象或想法，将属性赋予对象，而这些属性实际上并不具备（Childs and Fowler，2006）。除了隐喻客观内容的这种替代之外，我们还发现一个心理维度，在这个维度中，隐喻元素之间的差异得到处理和解释，并推断出新的意义实体。例如，在亚里士多德的观点中，隐喻的有效性被视为其唤起心理意象的能力。因此，隐喻是一种创造性手段，通过它，它们不仅仅是表达现有的相似之处，而且还创造了一个解决所有差异的新的意义实体（Black，1962）。隐喻在交流和决策过程中广泛使用，它不仅被用作语言手段，而且极大地影响着人类对自己的看法，促进了观念的形成，并在定义主体的行为中发挥着关键作用（ Ricoeur，1978；Lakoff、Lawler 和 Johnson，1983）。隐喻产生的一个主要焦点是人类。从自我意识的那一刻起，以及在人的一生中，人们逐渐尝试进行比较和操纵，以了解身体、精神和与环境的相互作用。虽然机器隐喻可以追溯到早期的自然希腊哲学，但几个世纪以来复杂的经济、科学和社会力量逐渐将机器隐喻变成了 17 世纪关于人类的流行概念。在那种技术和文化背景下，以勒内·笛卡尔和托马斯·霍布斯为核心人物的隐喻蓬勃发展。在接下来的几个世纪里，机器隐喻一直是生物科学和人类研究的基本前提。随着它日益结出硕果，它成为现代生理学和医学巩固的核心部分。然后，随着精神病学的发展，
CD8 + T细胞耗尽乳腺癌的肿瘤微环境
乳腺癌（BC）是全球女性普遍的癌症，其机制尚未完全理解（1）。免疫细胞从正常乳腺组织中的免疫监视到卑诗省的进展，包括原发性和转移性阶段。卑诗省的肿瘤微环境显示出像CD4+和CD8+ GRANZYME B+细胞毒性T细胞，B细胞，巨噬细胞和树突状细胞（DCS）等免疫细胞的增加（2）。在雌激素受体（ER） - 阳性肿瘤，中性粒细胞和天然杀伤（NK）细胞中是最积极相关的，而静息的记忆T细胞和CD8+ T细胞呈负相关。相比之下，ER阴性BC显示与T调节和CD8+细胞的正相关性很强，其负相关与ER阳性病例相似（3）。值得注意的是，即使是BC早期患者，在肿瘤相关的CD8 + T细胞中也表现出精疲力尽（4），这对于消除病原体和肿瘤至关重要（5）。慢性抗原暴露和癌症中的炎症会导致CD8 + T细胞衰竭或改变分化（6），耗尽的T细胞显示肿瘤反应性和增殖
造血干细胞移植成人RSV的主宿内多样性，病毒清除率正常和延迟
晚结直肠癌患者（CRC）缺乏有效的疗法。CRC肿瘤微环境由于代谢改变和与微生物群的接近度改变了代谢废物。代谢物废物在肿瘤发育，进展和耐药性中的作用尚不清楚。我们生成了CRC的自自转移小鼠模型，并使用了无偏的多OMIC分析来揭示肿瘤氨的稳健积累。高氨水水平诱导T细胞代谢重编程，增加衰竭并减少增殖。CRC患者的血清氨含量增加，与氨相关的基因信号与T细胞反应改变，患者不良结局以及对免疫检查点封锁的反应不足有关。我们证明，增强氨清除率会重新激活T细胞，减少肿瘤生长并延长生存率。此外，降低肿瘤相关的氨们会增强抗PD-L1疗效。这些发现表明，增强氨排毒可以重新激活T细胞，突出了一种增强免疫疗法功效的新方法。
使用 fNIRS 检测疲劳障碍和额叶皮质的大脑活动改变
摘要 患有压力相关衰竭症 (ED) 的患者存在记忆力和执行功能问题。这些问题与前额皮质 (PFC) 的异常活动有关。我们研究了 ED 患者 (n = 20，16 名女性) 在长时间心理活动期间的认知表现和 PFC 功能活动，ED 患者自确诊以来的平均持续时间为 46 ± 23 个月，并与健康个体 (n = 20，12 名女性) 进行了比较。按顺序进行了六个神经心理学测试，重复一次。所有测试均采用了脑成像技术、功能性近红外光谱 (fNIRS)。两组之间在随时间的变化方面没有差异，即第一个和第二个测试块之间的差异。在 Stroop - Simon 测试中，对照组表现出额皮质的功能活动更高。在左腹外侧 PFC 中，我们观察到对照组在不一致试验中的活动比一致试验中增加，而在 ED 患者组中没有发现任何变化。在处理速度任务期间，只有 ED 患者在右背外侧 PFC 中表现出更高的功能活动。ED 患者报告的主观能量水平较低，并且在心理控制任务中的表现也比健康人差。总之，ED 患者与对照组相比表现出改变的功能活动，表明 ED 患者在前额皮质中处理信息的方式不同，但重测设计显示，在 2 1 = 2 小时过程中，功能活动没有变化。
双特异性免疫细胞参与者在体外增强了CD16+ NK细胞和巨噬细胞的抗癌活性，并消除了NK人源化NOG小鼠的癌症转移
抽象背景在肿瘤微环境中发现了多种类型的产生IL-17的免疫细胞。然而，它们在CD8 +肿瘤浸润淋巴细胞（TILS）的肿瘤进展和精疲力尽中的作用尚不清楚。确定17型免疫力在肿瘤中的作用的方法，我们研究了B16F10黑色素瘤的生长以及CD8 + TIL在IL17A - / - 小鼠中的耗尽，IL17A CRE R26 DTA小鼠，RORγT抑制剂造成的小鼠，或其相应的对照组。在B16F10的先天小鼠中进行了肿瘤特异性IL-17产生的T细胞的过继转移。抗CD4或抗Ly6g抗体分别用来耗尽CD4 + T细胞或CD11b + Gr-1 HI髓样细胞的体内。通过询问TCGA数据集，评估了人类癌症中17型免疫力与T细胞衰竭之间的相关性。结果CD4 + T细胞的耗竭促进了CD8 + T细胞的耗尽，而肿瘤中产生IL-17的CD8 + T（TC17）细胞的耗尽。与产生CD8 + T（TC1）细胞不同，肿瘤浸润的TC17细胞表现出CD103 + KLRG1-IL-7RαHIHI组织驻留的记忆样表型，并且细胞溶解度不佳。产生IL-17的肿瘤特异性T细胞的产物转移增加，而产生IL-17的细胞的耗竭降低，肿瘤中PD-1 HI TIM3 + TOX +终末耗尽的CD8 + T细胞的频率。封锁IL-17或RORγT途径抑制CD8 + T细胞的耗尽，还会延迟体内肿瘤的生长。封锁IL-17或RORγT途径抑制CD8 + T细胞的耗尽，还会延迟体内肿瘤的生长。与这些结果一致，人类TCGA分析揭示了多种癌症中17型和CD8 + T细胞耗尽签名基因集之间存在很强的正相关。结论IL-17产生的细胞促进了CD8 + T细胞的末端衰竭和体内肿瘤进展，可以通过IL-17或RORγT途径的阻断来逆转。这些发现揭示了IL-17-产生细胞作为促进CD8 + T细胞耗尽的肿瘤细胞的新作用，并提出17型免疫力作为癌症免疫疗法的有希望的靶标。