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AHNAK在肌萎缩性横向硬化症中的差异表达。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808（3）和GSE26276（4）对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的，n = 6个对照成纤维细胞，n = 6 ALS患者成纤维细胞；使用了平台GPL570。GSE26276是使用Affymetrix人基因1.0 ST阵列技术生成的，N = 3对照骨骼肌和n = 3 ALS患者骨骼肌；使用了平台GPL6244。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名，但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换，并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验，以评估患者和对照成纤维细胞之间的AHNAK表达是否显着差异。
通过 CRISPR 编辑鉴定出可提高胎儿血红蛋白表达的新型 HPFH 样突变
1 印度韦洛尔基督教医学院干细胞研究中心（班加罗尔 inStem 的一个单位）；2 印度特里凡得琅 Sree Chitra Tirunal 医学科学与技术研究所；3 美国伯克利加州大学伯克利分校创新基因组学研究所；4 美国旧金山格拉德斯通研究所数据科学与生物技术研究所；5 澳大利亚悉尼新南威尔士大学生物技术与生物分子科学学院；6 印度卡纳塔克邦马尼帕尔高等教育学院；7 印度韦洛尔基督教医学院暨医院血液学系；8 日本茨城县理化学研究所生物资源中心细胞工程部；9 日本红十字会中央血液研究所血液服务总部研究与开发部，日本东京；10 印度韦洛尔基督教医学院生物化学系； 11 加州大学洛杉矶分校微生物学、免疫学和分子遗传学系，美国洛杉矶；12 瑞士苏黎世生物系分子健康科学研究所
1。单细胞定量表达报告（SCQERS）
●将细胞和质粒混合到预燃烧的（ICE）1毫米比色杯以进行电穿孔（例如），非常小心地避免气泡（如果需要时，可以避免使用气泡，以避免气泡，移液器<25 ul）。将比色杯保持在冰上。●电塑料（例如Biorad Gene脉冲器，2 kV，200 𝛀，25 UF）。点击比色杯以消除气泡，并先用吸收纸从比色杯中擦拭冰/水。时间常数应在4.0至4.3 ms范围内。短时常数带有火花，表明出现问题。如果发生这种情况，请重复，减少质粒的量并注意气泡。●成功进行电穿孔后，立即添加475 UL恢复介质（例如SOC），转移到1.5 ml管，并在37℃下摇动。●串行稀释电穿孔，板块在氨苄青霉素板上的转化为0.1％，以评估转化效率。●您可以将电穿孔的细胞保持在4C，直到确认高效率，也可以用氨苄青霉素在LB中过夜（通常在250毫升250 mL烧瓶中，37C，37C，轨道振荡器200 rpm）。●确认高效率后（您应该在0.1％板中看到> 1000个菌落，对应于1m> 1m的转化剂），制作甘油库存以备将来使用，并通过mini或MIDI Prep纯化质粒或MIDI PREP，适用于下游克隆
人类红系细胞相关基因表达模式
红系细胞在免疫调节和免疫抑制中的作用是现代免疫学的新兴课题之一，由于不同组织和不同物种的红系细胞表达不同的免疫调节分子，因此仍需要进一步阐明。在本研究中，我们利用 BD Rhapsody 的最先进的单细胞靶向蛋白质组学和转录组学以及通过 NanoString Sprint Pro 进行的癌症相关基因拷贝数变异分析，对来自成年健康捐赠者和成年急性淋巴细胞白血病患者的人骨髓红系细胞进行了彻底的研究。我们发现人类骨髓红系细胞表达 ARG1、LGALS1、LGALS3、LGALS9 和 C10orf54 (VISTA) 免疫抑制基因、CXCL5、CXCL8 和 VEGFA 细胞因子基因，以及参与抗菌免疫和 MHC II 类抗原呈递的基因。我们还发现 ARG1 基因表达仅限于单个红细胞簇，我们将其称为 ARG1 阳性正色红细胞，而晚期红细胞在急性淋巴细胞白血病的情况下会失去 S100A9 并获得 MZB1 基因表达。这些发现表明，即使没有任何转分化刺激（如癌症），稳定状态的红细胞生成骨髓红细胞也会表达髓系特征基因。
胃肠道癌中AXL受体酪氨酸激酶的表达改变：有希望的治疗靶
胃肠道（GI）癌症包括所有消化道器官的癌症，通常与肥胖，缺乏运动，吸烟，饮食不佳和大量酒精消耗有关。GI癌的治疗通常涉及手术，然后进行化学疗法和/或放射线。不幸的是，对这些疗法的内在或获得性抗性强调了对其他恶性肿瘤证明的更有效的靶向疗法的需求。GI癌的侵略性特征具有不同的信号通路，这些信号通路通过AXL受体酪氨酸激酶的过表达和激活相互连接。最近已经进行了一些涉及抗AXL抗体和小分子AXL激酶抑制剂的临床前和临床研究，以测试其在包括GI癌症在内的实体瘤中的效率。因此，AXL可能是克服GI癌中标准疗法缺点的有前途的治疗靶标。
肌萎缩性侧硬化症中prex1的差异表达。
影响运动神经元的神经退行性疾病，包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），没有治疗方案，通常是致命的（1，2）。我们利用了公正的，整个转录组差异基因表达分析的力量，利用原代患者细胞和组织来发现其表达使用已发表的数据定义零星ALS的基因（3，4）。我们在ALS患者的原代运动神经元中发现了PREX1的显着差异表达，编码了磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸RAC交换因子1。prex1在从ALS患者中分离出的成纤维细胞中也有差异表达。与对照，未固定的成纤维细胞相比，ALS患者成纤维细胞的PREX1转录本在ALS患者成纤维细胞中存在较高水平。这些分析将开始定义ALS的转录格局。
pDCD6在肌萎缩性侧硬化症中的差异表达。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808（3）和GSE68608（4）对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的，n = 6个对照成纤维细胞，n = 6 ALS患者成纤维细胞；使用了平台GPL570。GSE68608是使用Affymetrix人类基因组U133加上2.0阵列技术的n = 3运动神经元和n = 8 ALS患者运动神经元的2.0阵列技术；使用了平台GPL570。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名，但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换，并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验，以评估患者和对照成纤维细胞之间的PDCD6表达是否显着差异。
区域DNA甲基化对基因表达的影响
摘要DNA甲基化对仓鼠腺嘌呤磷酸蛋白酶基转移酶（APRT）和疱疹胸苷激酶（TK）基因的跨遗传活性的影响。通过使用包含这些基因序列的M13构建体，使用限制性片段启动引物第二链合成在体外甲基化的特定段使用底物2'-脱氧-5-甲基-5-甲基 - 胞迪三丁烷三磷酸（DMCTP）。通过DNA-MEDI-ETED共转移将这些杂交甲基化分子插入小鼠LTK细胞中。在所有情况下，整合序列都保留了体外定向的甲基化模式。在5'区域中CpG甲基化抑制了APRT基因，但在3'端或相邻的M13序列中未能通过甲基化来进行。与此相反，在5'启动子区域和TK基因的3'结构区域中的DNA甲基化都具有很强的抑制作用。这表明这种修饰可能会通过不涉及RNA聚体识别序列直接改变的机制影响转录。
