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在CNS血管内皮细胞上表达的 IL-6R有助于小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的发展 基于深度学习的光流有多好？ 具有单眼大满贯的基于学习的深度深度估计模型 评估波士顿动力学的选定本地化和映射技术 主论文：温室能量平衡 用聚合物混合离子... 检测冰形成 基于自主地面车辆的基于增强学习的运动计划 深度回归的不确定性定量指标
本期刊文章的自构建后版本可在Linköping大学机构存储库（DIVA）上获得：http：//urn.kb.se/resolve？urn= urn= urn= urn= urnt：nbn：se：se：liu：diva-165639 N.B. N.B. N.B.：引用这项工作时，请引用原始出版物。Petkovic，F.，Lazzarino，G.，Engblom，D.，Blomqvist，A。，A。，（2020），IL-6R，IL-6R在CNS血管内皮细胞上表达，有助于在小鼠中开发实验性自身免疫性脑膜炎，杂志Neurommommomyologology of MICE，342，57777777777777777777777777777777777777777777777777777.777777777777777777777777777777777年。 https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2020.577211
零星肌萎缩性侧硬化骨骼肌转录组分析：对差异表达基因的全面检查
摘要：包括散发性（SALS）和家族性（FALS）病例的肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是一种毁灭性的神经退行性疾病，其特征是运动神经元的进行性变性，导致肌肉萎缩和各种临床表现。但是，尚不清楚影响该疾病的复杂基本机制。另一方面，由于缺乏生物标志物和治疗靶标，该疾病也没有良好的预后。因此，在这项研究中，通过生物信息学分析，使用GEO GSE41414数据集分析了受sals影响的肌肉组织，鉴定了397个差异表达的基因（DEGS）。功能分析显示，与肌肉发育相关的320个上调的DEG和77个与能量代谢相关的下调DEG。蛋白质 - 蛋白质相互作用网络分析确定了20个枢纽基因，包括EIF4A1，HNRNPR和NDUFA4。此外，miRNA靶基因网络揭示了17种与HUB基因相关的miRNA，HSA-MIR-206，HSA-MIR-133B和HSA-MIR-100-5P先前与ALS有关。这项研究通过将获得的信息与全面的文献综述相关联，为ALS提供了新的潜在生物标志物和治疗靶标，从而提供了研究其在ALS中作用的新潜在目标。
STAT5 在 CD34+/CD38- 干细胞中表达，并作为 Ph 阴性骨髓增生性肿瘤的潜在分子靶点
1 维也纳医科大学路德维希玻尔兹曼血液学和肿瘤学研究所，1090 维也纳，奥地利；daniela.berger@meduniwien.ac.at (DB)；daniel.ivanov@meduniwien.ac.at (DI)；yueksel.filik@onc.lbg.ac.at (YF)；peter.valent@meduniwien.ac.at (PV) 2 维也纳兽医大学小动物内科医院伴侣动物和马匹科/医院，1210 维也纳，奥地利 3 维也纳医科大学内科 I，血液学和止血学分部，1090 维也纳，奥地利；alexandra.keller@meduniwien.ac.at (AK)；florian.schur@ist.ac.at (FKMS)； christoph.kornauth@meduniwien.ac.at（CK）4 维也纳医科大学实验医学系，1090 维也纳，奥地利；georg.greiner@meduniwien.ac.at（GG）；nadine.witzeneder@meduniwien.ac.at（NW）；gregor.hoermann@meduniwien.ac.at（GH）5 维也纳兽医大学动物育种和遗传学研究所，1210 维也纳，奥地利；bettina.wingelhofer@manchester.ac.uk（BW）；heidi.neubauer@vetmeduni.ac.at（HAN）；richard.moriggl@vetmeduni.ac.at（RM）6 INSERM，ERI-12，皮卡第-儒勒凡尔纳大学药学院，80000 亚眠，法国； emmanuel.pecnard@univ-tours.fr (EP); fabrice.gouilleux@univ-tours.fr (FG) 7 分子医学研究中心（CeMM），1090 维也纳，奥地利； harini.nivarthi@meduniwien.ac.at (HN); robert.kralovics@meduniwien.ac.at (RK) 8 维也纳医科大学病理学系，1090 维也纳，奥地利； leonhard.muellauer@meduniwien.ac.at 9 多伦多大学化学系，多伦多，ON M5S 1A1，加拿大； gary.tin@mail.utoronto.ca (GT); ji.park@mail.utoronto.ca (JP); e.dearaujo@mail.utoronto.ca (EDdA); patrick.gunning@utoronto.ca (PTG) 10 CNRS UMR 6239, GICC, Facult é de Mé decine, Universit é François Rabelais, 37020 Tours, France * 通讯地址： emir.hadzijusufovic@meduniwien.ac.at；电话：+ 43-1-40400-49990
用3M-052-ALUM佐剂制定的酵母表达基于RBD的SARS-COV-2疫苗可促进非人类灵长类动物的保护效果
建议引用推荐引用Pino，Maria；阿比德，塔尔哈； Ribiiiro，Susan Pereira；昨天，Venkata Viswandh；弗洛伊德，凯瑟琳；史密斯，贾斯汀C。 Latif，穆罕默德·比拉尔（Muhammad Bilal）；加布里埃拉的Pacheco-Sanchez；死亡，Debashis；王，雪莉； Gumber，Sanjeev； Crejczyk，香农；科恩，乔伊斯； Stammen，Rachelle L。； Jean，Sherrie M。；伍德，詹妮弗·S。 Connor-Stroud，小鹿；波尔特，杰罗恩； Chen，Wen Hsiang； Wei，Junfei； Zhan，bin; Lee，Jungson；刘，朱恩； Strich，Ulrich；内田的申维； Easley，踢； Weiskoupf，Daniella； Alassandro的Sette，“酵母表达基于RBD的SARS-COV-2疫苗用3M-052-ALUM佐剂制定，促进了非人类灵长类动物的保护效果”（2021）。研究生学院教师出版物。26。
心肌生物力学和随之而来的左心房连接鸡肉胚胎模型的差异表达的基因。
雏鸡胚胎心脏的摘要左心房连接（LAL）是左心脏综合征（HLHS）的模型，其中使用纯粹的机械干预措施，而没有遗传或药理操纵来引发心脏畸形。因此，它是理解HLHS生物力学起源的关键模型。然而，其心肌力学和随后的基因表达并不理解。我们进行了有限元（Fe）建模和单细胞RNA测序来解决此问题。在HH25（ED 4.5）的LAL和对照中获得了鸡胚胎心脏（ED 4.5）的4D高频超声成像。进行运动跟踪以量化菌株。使用最小的应变特征向量作为收缩的方向，基于图像的Fe建模，Guccione主动张力模型和通过微型PIPETTES的真实性无源刚度模型横向横向同型被动刚度模型。对左心室（LV）心脏组织的单细胞RNA测序在HH30处进行正常和LAL胚胎（ED 6.5）（ED 6.5），并鉴定出差异表达的基因（DEG）。在LAL后，LAL，LV厚度增加了33％，肌纤维方向的菌株增加了42％，而肌纤维方向则增加了42％的压力，降低了肌纤维方向的压力减少了50％。这些可能与由于LAL引起的LV的室前载体减少和下载相关。RNA-SEQ数据显示肌细胞可能与机械感应基因（钙粘蛋白，Notch1等）相关的DEG。），肌球蛋白收缩性基因（MLCK，MLCP等。），钙信号基因（PI3K，PMCA等。），以及与纤维化和纤维弹性（TGF-β，BMP等）有关的基因。我们阐明了LAL带来的心肌生物力学的变化以及对心肌细胞基因表达的相应变化。这些数据可能有助于识别HLHS的机械生物学途径。
原位缺失揭示了拟南芥中细胞内免疫受体基因及其共表达基因表达的调控成分
图 8 LHY1 和 bHLH28 在 SNC1 表达调控中的作用。（a）来自 DAP-seq 数据库的 SNC1 基因座中两个转录因子 LHY1 和 bHLH28 的结合。这是从浏览器图像中重新绘制的。结合用彩色块表示，高度代表检测到的结合水平。（b）野生型或 bon1 中突变体 bhlh28 和 lhy1 的生长表型。植物在 22°C 下 16 小时/8 小时光照下生长。（c）通过定量实时聚合酶链反应 (qRT-PCR) 测定 bhlh28 和 lhy1 单突变体和双突变体与 bon1 的相对 SNC1 表达。肌动蛋白被用作参考基因，并将表达水平与 Col-0 进行比较。显示的是三次生物学重复的平均值，误差线表示标准差。不同字母表示基因型之间的统计学显著差异（p < 0.05，学生 t 检验）。（d）LHY1-GFP 和 bHLH28-GFP 与 SNC1 启动子区的染色质免疫沉淀 (ChIP)-qPCR 分析。分别在“A”位点和“B”位点（如 a 所示）检测到 LHY1-GFP 和 bHLH28-GFP 的结合。显示了两个独立生物学重复的数据。“N”位点（如 a 所示）是 SNC1 基因体上的一个区域，在 DAP-seq 数据库中未检测到 LHY1 或 bHLH28 的结合信号。“GFP”是用抗 GFP 抗体孵育的样品，“NoAb”是不含抗 GFP 抗体的样品。不同字母表示通过单因素方差分析（ANOVA）得出的基因型间统计学差异具有显著性（p < 0.05）[彩色图可在 wileyonlinelibrary.com 上查看]
Piezo2 是一种压力敏感通道，在小鼠大脑的某些神经元中表达：一种通过传导颅内压力脉冲来同步神经网络的假定机制
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2020 年 3 月 25 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.03.24.006452 doi：bioRxiv preprint
CD74 在儿童急性髓系白血病患者中表达，是一种有希望的治疗靶点：儿童肿瘤学杂志的一份报告
由于儿童急性髓系白血病 (AML) 的治愈性疗法仍然难以实现，因此确定潜在的新治疗靶点至关重要。我们通过多维流式细胞术评估了参加儿童肿瘤组 AAML1031 临床试验 (clinicaltrials gov. Identifier: NCT01371981) 的 973 名患者的细胞表面 CD74（也称为主要组织相容性复合体-II 不变链）的表达。38% 的儿童 AML 患者在任何水平上表达 CD74，与正常造血细胞相比，发现有一部分人的表达相对于正常髓系祖细胞有所增加。表达高强度 CD74 的儿童 AML 患者通常具有不成熟的免疫表型和增加的淋巴抗原表达频率。 CD74 表达增高与白细胞和外周血原始细胞计数较低的老年患者有关，并且富含 t(8;21)、8 号三体和 CEBPA 突变。总体而言，高 CD74 表达与低风险状态相关，但 26% 的患者被分配到高风险方案状态，5 年无事件生存率为 53%，这表明大量高表达患者的预后不佳。体外临床前研究表明，抗 CD74 疗法对 AML 细胞有效，但对正常 CD34 + 细胞影响不大。总之，我们证明 CD74 在儿童 AML 亚群中的表达水平高于正常造血细胞，是表达患者治疗的一个有希望的靶点。鉴于近一半高水平表达 CD74 的患者在 5 年内出现不良事件，并且有针对 CD74 的药物，这代表了一种有希望的治疗方法，值得进一步研究。
毒素 - 抗毒素基因在大肠杆菌中的大肠杆菌中差异表达，并在氮，脂肪酸或碳饥饿条件下培养的斑点突变
营养物质的可用性是调节细胞整个代谢的关键因素。因此，养分的缺乏激活了特定的适应机制。严格的反应是控制和调节细菌应力条件适应的基本机制之一。严格的响应效应子是特定的核苷酸，四磷酸鸟苷和五磷酸鸟苷，统称为（p）PPGPP。These nucleotides, in E. coli , are synthesized by RelA and SpoT proteins using two different pathways, where RelA produces (p)ppGpp in response to the presence of uncharged tRNA in the ribosomal A-site, during amino acid starvation, or in response to pyruvate depletion during fatty acid starvation ( Kushwaha et al., 2019 ; Sinha et al., 2019 ).另一方面，斑点负责响应葡萄糖或脂肪酸饥饿以及其他几种压力条件（Potrykus and Cashel，2008年），负责（P）PPGPP的积累。此外，斑点也充当A（P）PPGPP水解酶（Potrykus and Cashel，2008年）。
猪细小病毒感染后24和48小时猪肾-15细胞死亡相关差异表达基因分析
细胞活力评估使用细胞计数试剂盒-8（CCK-8；Beyotime）评估PPV对PK-15细胞活力的影响。将细胞接种到96孔板中，每孔约10,000个细胞。孵育4小时后，更换培养基。随后，设置3个没有细胞的空白孔，保留3个有未感染细胞的孔（对照），向另外3个有细胞的孔中加入1个感染复数（MOI）的PPV。继续孵育24和48小时。然后，吸出培养基，加入100μL新鲜的无血清培养基和10μL CCK-8溶液。然后将细胞在细胞培养箱中孵育1小时。使用酶标记物在 450 nm 处测量吸光度值，并使用以下公式计算细胞活力：细胞活力 (%) = [A (PPV) − A (空白)]/[A (对照) − A (空白)] X 100。