结肠腺癌(COAD)是第三常见的癌症,是全球癌症死亡的第二大主要原因,这已成为全球公共卫生挑战(1)。随着癌症检测技术的发展,早期诊断的率有所提高,但是COAD的诊断迅速转移到年轻,更高级的阶段(2)。 开发从息肉到腺癌的COAD需要十多年的时间,这一长期进展为干预提供了防止其发展为高级阶段的机会(3)。 近年来,高通量测序技术和生物信息学的快速发展促进了COAD的探索(4,5)。 因此,从生物信息学分析的肿瘤分子靶标的角度了解COAD的发病机理对于治疗和预防COAD具有很大的意义。 细胞外基质(ECM)是由各种蛋白质组成的复杂结构,该结构通过调节细胞间串扰来调节生物学功能(6-8)。 ECM是肿瘤微环境(TME)的重要组成部分,其异常表达促进了肿瘤的形成,进展和转移(9,10)。 临床病理学分析证实,ECM在肿瘤患者中的过度沉积与预后不良有关(11,12)。 最近,高通量测序分析表明,与ECM相关的基因在肿瘤进展过程中异常表达(13,14)。 ECM的积累诱导缺氧和代谢应激,进而激活肿瘤中的抗凋亡和药物抗性途径(15)。随着癌症检测技术的发展,早期诊断的率有所提高,但是COAD的诊断迅速转移到年轻,更高级的阶段(2)。开发从息肉到腺癌的COAD需要十多年的时间,这一长期进展为干预提供了防止其发展为高级阶段的机会(3)。近年来,高通量测序技术和生物信息学的快速发展促进了COAD的探索(4,5)。因此,从生物信息学分析的肿瘤分子靶标的角度了解COAD的发病机理对于治疗和预防COAD具有很大的意义。细胞外基质(ECM)是由各种蛋白质组成的复杂结构,该结构通过调节细胞间串扰来调节生物学功能(6-8)。ECM是肿瘤微环境(TME)的重要组成部分,其异常表达促进了肿瘤的形成,进展和转移(9,10)。临床病理学分析证实,ECM在肿瘤患者中的过度沉积与预后不良有关(11,12)。最近,高通量测序分析表明,与ECM相关的基因在肿瘤进展过程中异常表达(13,14)。ECM的积累诱导缺氧和代谢应激,进而激活肿瘤中的抗凋亡和药物抗性途径(15)。此外,ECM的高密度阻碍了免疫细胞的内化,这会影响肿瘤免疫疗法的作用(16-18)。因此,基于与ECM相关基因的预后模型将为预测COAD患者的复发提供基础。瘦素是瘦素基因(LEP)的糖蛋白产物。流行病学研究支持LEP与COAD风险增加有关(19)。研究表明,COAD组织中LEP mRNA的表达水平上调,这与COAD患者的预后不良有关(20,21)。周围神经形成复杂的肿瘤微环境,由多种细胞类型和因子组成,包括神经生长因子(NGF)。NGF在几种实体瘤的生长,侵袭和转移中起重要作用。Lei等。 发现,胰腺癌细胞分泌的NGF诱导了Schwann细胞的自噬,这反过来参与了胰腺肿瘤的增殖和转移(22)。 Hayakawa等。 表明,NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭(23)。 procollagen C-耐肽酶增强剂2(PCOLCE2)是一种ECM糖蛋白,可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂(24)。 PCOLCE2参与EMT,并在促进Coad转移中起关键作用(25)。 他等人。 证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因(26)。 我们验证了LEP,NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床高度表达Lei等。发现,胰腺癌细胞分泌的NGF诱导了Schwann细胞的自噬,这反过来参与了胰腺肿瘤的增殖和转移(22)。Hayakawa等。 表明,NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭(23)。 procollagen C-耐肽酶增强剂2(PCOLCE2)是一种ECM糖蛋白,可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂(24)。 PCOLCE2参与EMT,并在促进Coad转移中起关键作用(25)。 他等人。 证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因(26)。 我们验证了LEP,NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床高度表达Hayakawa等。表明,NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭(23)。procollagen C-耐肽酶增强剂2(PCOLCE2)是一种ECM糖蛋白,可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂(24)。PCOLCE2参与EMT,并在促进Coad转移中起关键作用(25)。他等人。证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因(26)。我们验证了LEP,NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床在这项研究中,我们鉴定了与WGCNA和Lasso-Cox回归相关的三个与ECM相关的基因(LEP,NGF和PCOLCE2)。
金黄色葡萄球菌形成的生物膜由嵌入由蛋白质,多糖,脂质和细胞外DNA(EDNA)的基质中的细胞组成。生物膜相关的感染很难治疗并可以促进抗生素耐药性,从而导致负面的医疗保健结果。edna有助于金黄色葡萄球菌的稳定性,生长和免疫渗透特性。edna是由自溶的释放的,自溶的是由murein水解酶介导的,这些水解酶通过霍林样蛋白形成的膜孔进入细胞壁。金黄色葡萄球菌的EDNA含量在单个菌株之间有所不同,并且受环境条件(包括存在抗生素的存在)影响。edna通过充当促进蛋白质细胞和细胞 - 细胞相互作用的静电网,在生物膜的发育和结构中起重要作用。由于埃德娜(Edna)在生物膜中的结构重要性及其在金黄色葡萄球菌分离株中的普遍存在,因此它是治疗剂的潜在靶标。用DNase处理生物膜可以消除或大大减少它们的大小。此外,靶向与EDNA结合并稳定的DNABII蛋白的抗体也可以分散生物膜。本综述讨论了有关Edna在金黄色葡萄球菌中的发行,结构和功能的最新文献,此外还讨论了针对Edna靶向生物膜消除的潜在途径的文献。
肠道菌群与其宿主共同发展,深刻塑造了免疫系统的发育和功能。这种共同进化导致了动态关系,其中微生物代谢产物和分子信号影响免疫成熟,耐受性和防御机制,突出了其在维持宿主健康方面的重要作用。最近,细菌外囊泡(BEV),细菌产生的膜纳米颗粒已成为肠平衡和有效的免疫调节剂的重要参与者。这些囊泡反映了细菌膜的特征,并含有核酸,蛋白质,脂质和代谢物。他们可以调节免疫过程,并参与神经系统和代谢性疾病,因为它们在肠道中局部分布和系统地分布,从而影响两个级别的免疫反应。本综述提供了BEV的特征和功能性概述,详细介绍了营养如何影响这些囊泡的产生和功能,抗生素如何破坏或改变其组成以及这些因素如何集体影响免疫力和疾病的发展。It also highlights the potential of BEVs in the development of precision nutritional strategies through dietary modulation, such as incorporating prebiotic fi bers to enhance bene fi cial BEV production, reducing intake of processed foods that may promote harmful BEVs, and tailoring probiotic interventions to in fl uence speci fi c microbial communities and their vesicular outputs.
巨噬细胞是所有组织中存在的先天免疫细胞,并且在生物生物的生物学几乎所有方面都起着重要作用。细胞外囊泡(EV)由细胞释放,并将其含量(微RNA,mRNA,蛋白质和长期非编码RNA)运输到附近或远处的细胞中,以进行细胞间通信。许多研究表明,巨噬细胞衍生的细胞外囊泡(M-EV)及其含量在多种疾病中起着重要作用,并且作为生物标志物,治疗剂和药物输送措施的巨大潜力。本文回顾了M-EV的生物学功能和机制及其在慢性非传染性疾病中的含量,例如心血管疾病,代谢性疾病,癌症,炎症性疾病和骨相关疾病。此外,总结了M-EV作为各种疾病的药物输送系统的潜在应用。
胶原蛋白是哺乳动物中最丰富的蛋白质,广泛表达于组织器官和肿瘤细胞外基质中。肿瘤胶原主要聚集在肿瘤基质或肿瘤血管内皮下,由于肿瘤血管的结构破碎,肿瘤胶原暴露在外。通过血管的通透性和滞留性(EPR)效应,胶原结合大分子容易与肿瘤胶原结合并在肿瘤内聚集,使得肿瘤胶原成为潜在的肿瘤特异性靶点。近年来,大量研究证实,靶向肿瘤细胞外基质(TEM)内的胶原可增强免疫治疗药物在肿瘤处的蓄积和滞留,显著提高其抗肿瘤疗效,并避免严重的不良反应。本文对已知的胶原结合结构域(CBD)或蛋白(CBP)、其作用机制及其在肿瘤靶向免疫治疗中的应用进行综述,并展望未来的发展。
几乎所有细胞类型都能够分泌小细胞外囊泡(SEV),可以通过受体细胞内化,从而用作细胞间通信的车辆。这些囊泡的货物,例如microRNA,圆形RNA,蛋白质和脂质,在正常细胞功能和各种疾病的发病机理中都起着重要作用。糖尿病性肾病(DN)是由糖尿病引起的并发症,预计在2015年至2030年之间将使全球糖尿病人群增加54%,从而导致个人和医疗保健系统的实质性经济负担。Sevs作为有希望的生物标志物,在不同类型的糖尿病肾病(DKD)中表现出不同的机械反应。他们在肾脏损害的早期预测中也具有优势。本文回顾了DKD中SEV的功能机制及其作为治疗靶标和生物标志物的潜力。
1。广东省级医学诊断省主要实验室实验室医学诊断,快速诊断生物传感器,广东省级诊断生物传感器的工程和技术研究中心,广东省级单细胞技术和应用主要实验室,南方医学院,南部医学院,广州南部医学院,广州,510515,中国。2。脑部疾病机构,南方医院,南科尔大学,广东,广东,510515,中国。3。约翰·霍普金斯大学医学院分子与比较病理生物学系,美国马里兰州马里兰州。4。中国广州南科医学院Nanfang医院神经外科系。 5。 神经外科中心,国家关键临床专业,中国工程技术研究中心关于脑血管疾病诊断和治疗,广东省脑功能修复和再生的关键实验室,脑血管疾病,脑血管疾病,脑功能修复和再生,神经外科研究所,广东省南部医学院,南部医学院,北部医学院。中国广州南科医学院Nanfang医院神经外科系。5。神经外科中心,国家关键临床专业,中国工程技术研究中心关于脑血管疾病诊断和治疗,广东省脑功能修复和再生的关键实验室,脑血管疾病,脑血管疾病,脑功能修复和再生,神经外科研究所,广东省南部医学院,南部医学院,北部医学院。
间充质干细胞(MSC)参与了不同缺失或受损的牙周组织的再生。MSC衍生的小细胞囊泡(SEV)最近被探讨为干细胞疗法的有利替代,因为它们能够产生与母细胞的治疗作用相当的治疗作用,并且在细胞疗法上具有优势。本综述的目的是评估间充质干细胞(MSC)衍生的SEV作为牙周再生中无细胞治疗的使用。对SEV的科学文献进行了综述及其在牙周再生中的使用。描述了SEV的主要特征,并研究了其作用机理和牙周再生中潜在的生物学作用。进行了在动物中进行的现有临床前研究的摘要。结果表明,从MSC得出的SEV正在成为牙周再生领域中有希望的新治疗工具,并且可能成为理想的治疗选择。在这篇评论中,我们总结了这方面的最新进展,以便更好地了解这种新兴的治疗方法。首先会导致体内有望,并显示出无细胞再生治疗的有利潜力。
使用高通量透析或血液透露方式去除。补体激活被认为是生物兼容性的关键事件。但是,它是透析疗程结束时的早期和瞬态事件,过敏毒素水平归一化。补体激活通常被认为会触发白细胞刺激,从而导致促炎介质的分泌和氧化爆发。除了是消除物理和酶微生物所涉及的先天免疫反应外,中性粒细胞外陷阱(NETS)的形成(Netosis)最近被确定为与炎症过程相关的广泛病理学中的主要有害成分。网络是由通过NADPH氧化酶产生的活性氧诱导的中性粒细胞脱粒而产生的,由丝氨酸蛋白酶,弹性蛋白酶,杀菌蛋白和骨髓过氧化物酶(MPO)的改良染色质组成,产生低氯氯氯化物含量。目前,Netosis作为透析中生物兼容性的敏感和综合标记的研究仍然很糟糕。文献中只能发现稀缺数据。氧化爆发和NADPH氧化酶激活是生物兼容现象中的知名事件。净副产品(例如弹性酶,MPO和循环DNA)在透析患者中更具体地增加了透析患者的增加,并被确定为预后不良的预测指标。由于网和MPO可以通过内皮吸收,因此网被认为是间歇性生物兼容现象的血管记忆。在这篇有效的假设文章中,我们总结了拼图片段,显示了血液透析过程中净形成的参与,并假设Netosis可能是一种疾病修饰剂,并可能有助于与透析生物兼容性相关的合并负担。