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表型细胞外囊泡及其5-羟色胺1
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。永久性。预印本（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以在2025年2月6日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2025.02.05.25321729 doi：medrxiv preprint
在...
结肠腺癌（COAD）是第三常见的癌症，是全球癌症死亡的第二大主要原因，这已成为全球公共卫生挑战（1）。随着癌症检测技术的发展，早期诊断的率有所提高，但是COAD的诊断迅速转移到年轻，更高级的阶段（2）。 开发从息肉到腺癌的COAD需要十多年的时间，这一长期进展为干预提供了防止其发展为高级阶段的机会（3）。 近年来，高通量测序技术和生物信息学的快速发展促进了COAD的探索（4，5）。 因此，从生物信息学分析的肿瘤分子靶标的角度了解COAD的发病机理对于治疗和预防COAD具有很大的意义。 细胞外基质（ECM）是由各种蛋白质组成的复杂结构，该结构通过调节细胞间串扰来调节生物学功能（6-8）。 ECM是肿瘤微环境（TME）的重要组成部分，其异常表达促进了肿瘤的形成，进展和转移（9，10）。 临床病理学分析证实，ECM在肿瘤患者中的过度沉积与预后不良有关（11，12）。 最近，高通量测序分析表明，与ECM相关的基因在肿瘤进展过程中异常表达（13，14）。 ECM的积累诱导缺氧和代谢应激，进而激活肿瘤中的抗凋亡和药物抗性途径（15）。随着癌症检测技术的发展，早期诊断的率有所提高，但是COAD的诊断迅速转移到年轻，更高级的阶段（2）。开发从息肉到腺癌的COAD需要十多年的时间，这一长期进展为干预提供了防止其发展为高级阶段的机会（3）。近年来，高通量测序技术和生物信息学的快速发展促进了COAD的探索（4，5）。因此，从生物信息学分析的肿瘤分子靶标的角度了解COAD的发病机理对于治疗和预防COAD具有很大的意义。细胞外基质（ECM）是由各种蛋白质组成的复杂结构，该结构通过调节细胞间串扰来调节生物学功能（6-8）。ECM是肿瘤微环境（TME）的重要组成部分，其异常表达促进了肿瘤的形成，进展和转移（9，10）。临床病理学分析证实，ECM在肿瘤患者中的过度沉积与预后不良有关（11，12）。最近，高通量测序分析表明，与ECM相关的基因在肿瘤进展过程中异常表达（13，14）。ECM的积累诱导缺氧和代谢应激，进而激活肿瘤中的抗凋亡和药物抗性途径（15）。此外，ECM的高密度阻碍了免疫细胞的内化，这会影响肿瘤免疫疗法的作用（16-18）。因此，基于与ECM相关基因的预后模型将为预测COAD患者的复发提供基础。瘦素是瘦素基因（LEP）的糖蛋白产物。流行病学研究支持LEP与COAD风险增加有关（19）。研究表明，COAD组织中LEP mRNA的表达水平上调，这与COAD患者的预后不良有关（20，21）。周围神经形成复杂的肿瘤微环境，由多种细胞类型和因子组成，包括神经生长因子（NGF）。NGF在几种实体瘤的生长，侵袭和转移中起重要作用。Lei等。 发现，胰腺癌细胞分泌的NGF诱导了Schwann细胞的自噬，这反过来参与了胰腺肿瘤的增殖和转移（22）。 Hayakawa等。 表明，NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭（23）。 procollagen C-耐肽酶增强剂2（PCOLCE2）是一种ECM糖蛋白，可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂（24）。 PCOLCE2参与EMT，并在促进Coad转移中起关键作用（25）。 他等人。 证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因（26）。 我们验证了LEP，NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床高度表达Lei等。发现，胰腺癌细胞分泌的NGF诱导了Schwann细胞的自噬，这反过来参与了胰腺肿瘤的增殖和转移（22）。Hayakawa等。 表明，NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭（23）。 procollagen C-耐肽酶增强剂2（PCOLCE2）是一种ECM糖蛋白，可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂（24）。 PCOLCE2参与EMT，并在促进Coad转移中起关键作用（25）。 他等人。 证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因（26）。 我们验证了LEP，NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床高度表达Hayakawa等。表明，NGF的过表达显着加速了胃肿瘤的生长和侵袭（23）。procollagen C-耐肽酶增强剂2（PCOLCE2）是一种ECM糖蛋白，可作为功能性胶原蛋白C蛋白酶增强剂（24）。PCOLCE2参与EMT，并在促进Coad转移中起关键作用（25）。他等人。证明PCOLCE2是一种基于生物信息学分析的COAD患者临床预后的特征基因（26）。我们验证了LEP，NGF和PCOLCE2在肿瘤组织中使用COAD临床在这项研究中，我们鉴定了与WGCNA和Lasso-Cox回归相关的三个与ECM相关的基因（LEP，NGF和PCOLCE2）。
细胞外囊泡及其治疗应用
摘要：细胞外囊泡（EV）已成为分子生物学研究的迷人研究领域，具有不同的治疗应用。这些小膜结合的结构，由细胞释放到细胞外空间中，在细胞间通信中起着至关重要的作用，并具有推进医疗治疗的巨大潜力。这项研究的目的是对电动汽车的使用和治疗应用进行叙述性综述。他们独特的CHAR技术，包括稳定性，生物相容性以及遍历生物学障碍的能力，使它们成为有前途的靶向药物递送工具。通过工程电动汽车封装特定的货物分子，例如治疗蛋白，小型干扰RNA（siRNA）或抗癌药物，研究人员可以增强药物稳定性并改善对所需细胞或组织的靶向递送。这种方法可以最大程度地减少脱靶效应并提高治疗功效。基于我们的文献搜索，我们发现电动汽车可以用作预测疾病的生物标志物。尽管在理解外泌体的生物学和功能方面取得了很多进展，但仍有未解决的问题需要进一步研究。这包括确定大量生产外泌体的适当且安全的技术，确定哪种类型的细胞适合用于治疗目的的外泌体供体细胞，并研究人类研究中外泌体的安全性。总体而言，在临床上使用外泌体需要对分子信号传导级联和外泌体曲线以及生物标志物和药物递送方法的特异性和灵敏度有深入的了解。
Bcl-2家族成员在神经系统的发展和退化性病理中
通过同时将阴离子输入血液和心室囊肿区域，可以定义两个扭曲的序列，其中一种是血液加大脑和一种脑脊液（CSF）加大脑的大脑，在大脑内有一个缓慢平衡的区域，其中两个成分相遇。看来，卤素（Br-和i-）在血液中具有更为明显和快速进入脑组织，并且随着血液浓度的增加，可以显着穿透第二个腔室。氯化物更强烈地在脉络丛中从血液到CSF（与I-或BR-相比）。氯化物应类似于Br-和I-通过细胞间管快速扩散回到血液中。但是，关于C1分布动力学的知识微不足道。尚未对氯化物分布，扩散和运输的动力学（例如36Cl-，38cl-和稳定的C1-）进行了充分研究（在两个隔室中），但与其他离子相比，C1-运动与其他离子相比更为快。理想情况下，当此类研究与Van Harreveld冻结替代技术相结合时，可以将形态学证据与大脑任何区域的氯化物空间的体积进行比较时，这两种措施应密切一致。trobabl氯化物在大脑中迅速通过运河（直径为1 100-150），在某种程度上，这种运河可能是氯化物或卤素perm选择性（如肌肉组织中）。脑组织内的氯化物浓度梯度（例如从脑皮质到心室壁）应小于其他离子的浓度梯度（例如硫酸盐）。
肝脏衍生的细胞外囊泡：...
缩写h：人R：啮齿动物（鼠标或大鼠）DUC：差异离心，包括UC SST：血清饥饿UC-DEP：uc n/f：uc n/f：未发现（不可公开或未公开）AFM：AFM：AFM：ATOMIC MICROSC PACY BCA：BICICINCINCINCINCINCINIC DILLID：MOSSICAI LING SOCKINCINIC DLLEC：AFM：AFMICPOPY BCA：动态式：纳米颗粒跟踪分析TEM：透射电子显微镜QRT-PCR：定量实时聚合酶链反应
左心室转录组和细胞外囊泡-...
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 1 月 24 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.22.634193 doi：bioRxiv preprint
细胞外囊泡与癌症耐药性
简单总结：黑色素瘤仅占人类皮肤癌的 1%，但在一些情况下会导致患者死亡。如今，有不同的全身疗法用于治疗人类黑色素瘤。虽然这些疗法大大延长了患者的寿命，但它们仍然与耐药性有关。细胞外囊泡 (EV) 是参与细胞间通讯的肿瘤细胞释放的微小囊泡，在黑色素瘤的发病机制和进展中起着重要作用。它们在几种癌症的几种抗癌药物耐药机制中起着至关重要的作用，有强烈的迹象表明，黑色素瘤细胞释放的 EV 可能在耐药性的产生中发挥作用，调节对抗癌药物的反应。了解它们的作用将有助于改善黑色素瘤治疗的结果。
中性粒细胞胞外陷阱的局部降解……
Chen, J., Hou, S., Liang, Q., He, W., Li, R., Wang, H., Zhu, Y., Zhang, B., Chen, L., Dai, X., Zhang, T., Ren, J. & Duan, H. (2022)。通过光调节酶递送局部降解中性粒细胞胞外陷阱以用于癌症免疫治疗和转移抑制。ACS Nano，16(2)，2585‑2597。https://dx.doi.org/10.1021/acsnano.1c09318
ADAMTS12 通过重组细胞外来促进纤维化...
肌成纤维细胞沉积 ECM 会导致适应不良的组织重塑和器官衰竭。纤维化是几乎所有器官损伤的共同最终途径，被认为是工业化世界中高达 45% 的死亡原因 (1) ，代表着一种迫切且未得到满足的临床需求。肌成纤维细胞在损伤后会扩张，被认为是纤维形成过程中 ECM 的主要来源。虽然谱系命运追踪和单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) 技术有助于阐明（肌）成纤维细胞的个体发育，但它们也发现了迄今为止意想不到的成纤维细胞异质性程度，超出了传统的成纤维细胞至肌成纤维细胞的分化范式 (1–4) 。然而，这些新发现的成纤维细胞亚群仍然定义不清，包括驱动其分化的分子线索和它们在纤维形成过程中的确切作用。我们最近发现，一小部分血管周围细胞群（以转录因子 Gli1 为标志）是器官中肌成纤维细胞库的主要贡献者 (5, 6)。损伤后，Gli1 + 细胞会扩张，从血管周围微环境迁移到间质中，并分化为肌成纤维细胞。
衍生的用于癌症治疗的细胞外囊泡
癌细胞衍生的细胞外囊泡（CEV）是一种新型的癌症治疗中治疗剂，可以通过各种癌细胞的自分泌分泌，直接提取癌细胞的直接提取以及癌细胞来源的膜与先进材料的结合来制备。用各种生物活性分子，外泌体由细胞进行细胞间通信产生。尽管已知癌细胞衍生的外泌体抑制肿瘤凋亡并促进癌症的进展，但研究人员已经开发了各种创新的策略来制备癌细胞中的抗肿瘤囊泡。采用当前的抗肿瘤囊泡策略，将四种不同种类的CEV分类，包括辐照的CEV，高级材料合并的CEV，化学治疗药物加载的CEV和基因工程CEV。以这种方式，CEV不仅可以成为抗肿瘤药物的携带者，还可以成为靶肿瘤区域的抗肿瘤药物，而且还可以充当免疫活性剂。在主要涉及准备，效率和应用的策略中提出的问题。在这篇综述中，我们对利用CEV的抗肿瘤潜力的当前策略进行了分类和总结。此外，已经讨论了这种新手的挑战和前景。