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亚囊泡水平的细胞外囊泡化学表征
细胞外囊泡 (EVs) 是纳米尺寸的颗粒，与各种生理和病理功能有关。它们在细胞间通讯中发挥关键作用，并被用作各种细胞成分的运输工具。在人乳中，EVs 被认为对获得性免疫的发展很重要。最先进的分析方法无法在单个囊泡水平上提供无标记的化学信息。我们引入了一种协议，利用光热扫描探针红外光谱 (AFM-IR)，一种纳米级化学成像技术，来分析单个 EVs 的结构和组成。该协议包括通过微接触印刷将 EVs 固定在用抗 CD9 抗体功能化的硅表面上。固定化 EVs 的 AFM-IR 测量可提供亚囊泡空间分辨率的尺寸信息和中红外光谱。接收到的光谱与本体参考光谱相比更为有利
乳腺癌：细胞外基质和微生物组相互作用
摘要：乳腺癌代表了全球女性中最普遍的癌症形式和与癌症相关的死亡率的主要原因。据报道，几种危险因素有助于该疾病的外观和进展。尽管乳腺癌治疗方面取得了进步，但远处转移的患者中有很大一部分仍无法治愈。细胞外基质代表了增强乳腺癌血清生物标志物的潜在靶标。此外，细胞外基质降解和上皮 - 间质转变构成肿瘤发生过程中局部侵袭的主要阶段。此外，微生物组对各种生理过程有潜在的影响。正在出现微生物营养不良是包括乳腺癌在内的各种癌症发展和发展的重要因素。因此，对细胞外基质和微生物组相互作用的更好理解可以为乳腺癌治疗和管理提供新的替代方法。在这篇综述中，我们总结了有关乳腺癌与细胞外基质和微生物组之间复杂关系的当前证据。我们讨论了这一领域中的关联和未来观点。
缩回注意：MicroRNA-375从细胞外释放...
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
一个基于空间状态的Omni方向碰撞警告...
Josie Fullerton在格拉斯哥大学获得了神经科学和生物医学科学MRE的理学学士学位。然后，她在Strathclyde大学完成了博士学位。凯特琳·科斯格罗夫（Caitlin Cosgrove）毕业于格拉斯哥大学（University of Glasgow），并获得了人类生物学的理学学士学位（荣誉）。她现在正处于英国心脏基金会（BHF）资助的博士学位计划的MRES轮换年中，她希望在此期间进行与细胞外囊泡（EV）衍生的缺血性中风中的MicroRNA有关的进一步研究。丽贝卡·鲁尼（Rebecca Rooney）是由BHF资助的格拉斯哥大学心血管科学的最后一年博士学位候选人，他调查了缺血性中风后电动汽车的作用。Lorraine的工作在英国格拉斯哥大学的心血管和医学科学研究所拥有一支研究团队。他们正在确定在缺血性中风的情况下利用装有治疗货物的电动汽车的潜力。她从Strathclyde大学获得了心血管药理学博士学位，并且已经是PI 15年了。
tenascin- c-介导的细胞外基质抑制...
抽象目标本研究的目的是确定Tenascin-C（TNC）在肠新骨形成中的作用，并探索潜在的分子机制。方法是从手术期间从强硬性脊柱炎（AS）的患者那里获得的韧带组织样品。建立了胶原蛋白抗体诱导的关节炎和DBA/1模型，以观察诱发的新骨形成。TNC表达。在动物模型中进行了TNC的全身抑制作用或遗传消融。通过原子力显微镜测量细胞外基质（ECM）的机械性能。通过RNA测序分析TNC的下游途径，并在体外和体内通过药理学调节确认。通过单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）分析TNC的细胞来源，并通过免疫荧光染色确认。结果在韧带和动物模型患者的诱发组织中异常上调TNC。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。 功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。 机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。 SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。结论炎症引起的FSP1+成纤维细胞对TNC的异常表达，通过抑制ECM粘附力并激活HIPPO信号传导来促进肠新骨形成。
致病的下丘脑细胞外基质促进代谢疾病
肥胖症和 II 型糖尿病等代谢疾病以胰岛素抵抗为特征 1,2。下丘脑弓状核 (ARC) 内的细胞对于调节代谢至关重要，在代谢疾病进展过程中，它们会产生胰岛素抵抗 3–8，但这些机制尚不完全清楚。我们在此研究了一种特殊的硫酸软骨素蛋白聚糖细胞外基质（称为神经元周围网）的作用，它包围着 ARC 神经元。在代谢疾病中，ARC 的神经元周围网会增强和重塑，从而导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍。通过酶促或小分子破坏肥胖小鼠的神经元周围网，可改善胰岛素进入大脑，逆转神经元胰岛素抵抗并增强代谢健康。我们的研究结果发现，ARC 细胞外基质重塑是驱动代谢疾病的基本机制。
中性粒细胞胞外陷阱的无标记虚拟染色......
© 2023 英国皇家化学学会。保留所有权利。本文仅供个人使用。任何其他用途均需事先获得版权所有者的许可。记录版本可在线获取，网址为 http://doi.org/10.1039/D3LC00398A。
患者来源的类器官 (PDO)、细胞外基质 (ECM...
简单总结：卵巢癌 (OC) 由于诊断时已为晚期、治疗耐药性高、复发率高以及缺乏针对性的个性化治疗，是所有妇科恶性肿瘤中死亡率最高的。这需要开发能够根据患者特征模拟各种 OC 亚型的组织学、分子和病理生理学特征的临床前模型。在这种情况下，患者来源的类器官代表了一种新兴模型 (PDO)。PDO 是 3D 动态肿瘤模型，可以从患者来源的卵巢肿瘤组织、腹水或胸腔积液中成功生长。该模型重现了 OC 的异质性，并允许进行药物筛选以及开发新的靶向疗法。本研究的目的是提供有关 PDO 的信息以及细胞外基质 (ECM) 和肿瘤微环境 (TME) 在其发展中的关键作用，以便在卵巢癌患者中实施精准医疗。
通过病毒，细胞外囊泡和纳米颗粒的纳米孔进行光学定量
图1：A。本研究中使用的颗粒和实验方案的特征。从上到下：VLP HIV，像人免疫缺陷病毒的粒子一样； MLV，鼠白血病病毒； HBV，肝素B病毒； AAV，Adeno相关病毒（血清型8和9）；电动汽车，细胞外囊泡。需要荧光标记颗粒：可以通过基因组修饰（HIV和MLV的GFP标记）或直接通过在样品中添加荧光团（AAV和HBV的Yoyo-1，EVS的DIO）来实现。潜在的细胞DNA在VLP HIV和EV中以红色表示，MLV中的粉红色病毒RNA和HBV和AAV中的紫色病毒DNA表示。然后将样品稀释。大小由NTA确定HIV，MLV和EVS，以及AAV 37和HBV 38的冷冻EM重建。B.零模式波导设置，用于通过纳米孔转移的颗粒。顺式腔室包含荧光标记的颗粒。在施加压力时，颗粒在跨室中的孔中推动，并在孔末端越过evanevencent的田地区域时照亮。一旦他们离开了毛孔，他们就没有专心和漂白。C.事件的荧光演变是时间和粒子出口快照的函数。归一化强度表示为AAV时间的函数（紫罗兰和红点，平均在n = 50事件上）。通过最大强度分配强度获得归一化强度。时间在事件开始时被重新缩放至零，红点与事件发生前的强度相对应。指数衰减以蓝色表示。孔径400 nm，施加压力为0.5 mbar。帧速率：112 fps。插图：图像尺寸= 10 µm。
我们niriotic流体衍生的细胞外囊泡显着改善了人类
关键字：细胞外囊泡，神经再生，细胞间交流，PC12细胞引入神经系统疾病具有挑战性治疗，因为中枢神经系统（CNS）的再生潜力差。在过去的几十年中，细胞疗法已成为再生医学的前线。但是，临床试验的糟糕证据要求科学家的极端重点来制定适当的方案和方法[1]。例如，神经营养因子的表达可以通过基因治疗作为一种补充方法增强治疗作用，但不幸的是，可能会导致与遗传变化相关的可能风险。干细胞旁分泌作用的证据是组织再生的突破[2]。在2005年，Gnecchi等人。表明，间充质干细胞（MSC）培养基通过缺氧下心脏细胞的AKT1过表达表明细胞保护作用，以及心肌梗塞大小的减小，并增强了体外和体外和体内的心室功能， *相应的作者 *相应的作者。电子邮件：saeidifar@merc.ac.ir