XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemextracellular
针对 COVID-19 的潜在驱动因素：中性粒细胞胞外陷阱。
2019 冠状病毒病 (COVID-19) 是一种新型病毒诱发的呼吸道疾病，约 10-15% 的患者会发展为由细胞因子风暴引发的急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。本文介绍了尸检结果和文献，支持以下假设：中性粒细胞鲜为人知但强大的功能——形成中性粒细胞胞外陷阱 (NET) 的能力——可能导致 COVID-19 患者的器官损伤和死亡。我们在死于 COVID-19 的患者的尸检标本中发现了中性粒细胞的肺浸润。我们讨论了先前将异常 NET 形成与肺部疾病、血栓形成、气道粘液分泌和细胞因子产生联系起来的报告。如果我们的假设是正确的，那么使用现有药物直接和/或间接针对 NET 可能会降低 COVID-19 的临床严重程度。
细胞外流体粘度增强基因递送
在基因组医学时代，转基因的递送已成为遗传疾病和癌症精确细胞疗法的组成部分1。例如，使用病毒和非病毒递送平台的嵌合抗原受体（CAR）T细胞（一种用于治疗B细胞恶性肿瘤的收养细胞疗法）是在体内生产的（在体内），将CAR遗传构建体引入T细胞2。在细胞内部，将CAR基因转化为CAR蛋白，武装T细胞，能够靶向和消除癌细胞，一旦转移回体内。有效地制造了CAR T细胞和类似的细胞疗法在克服细胞递送的生物学障碍中的性能的性能方面取决于3。输送平台及其封装的货物被细胞通过内吞作用4捕获4。这些途径已被证明对生物物理线索敏感，例如剪切应力，细胞外基质刚度和生理环境中的液压敏感5-7。现在，在自然化学工程中报告，硕士，Zhu和同事将细胞外流体粘度确定为介导
细胞外囊泡作为内部和器官间串扰中神经炎症的介体
摘要：神经因浮肿，在阿尔茨海默氏病，多发性硬化症和肝性脑病等神经系统疾病中至关重要，涉及复杂的免疫反应。细胞外囊泡（EV）在细胞间和器官间通信中起关键作用，影响疾病的疾病。evs是免疫系统中的关键介质，其中包含能够激活分子途径的分子，这些途径加剧了神经系统疾病中神经素的炎症过程。，来自间充质干细胞的电动汽车在减少神经蛋白的流量和认知降低方面表现出了有望。evs可以越过中枢神经系统屏障，周围免疫信号可以通过EV介导的通信影响大脑功能，从而影响屏障功能和神经蛋白的流量响应。了解大脑和其他器官内的EV相互作用可以公布神经系统疾病的新型治疗靶标。
开发和验证2型糖尿病患者的风险列图模型用于预测周围神经病
几乎所有细胞类型都能够分泌小细胞外囊泡（SEV），可以通过受体细胞内化，从而用作细胞间通信的车辆。这些囊泡的货物，例如microRNA，圆形RNA，蛋白质和脂质，在正常细胞功能和各种疾病的发病机理中都起着重要作用。糖尿病性肾病（DN）是由糖尿病引起的并发症，预计在2015年至2030年之间将使全球糖尿病人群增加54％，从而导致个人和医疗保健系统的实质性经济负担。Sevs作为有希望的生物标志物，在不同类型的糖尿病肾病（DKD）中表现出不同的机械反应。他们在肾脏损害的早期预测中也具有优势。本文回顾了DKD中SEV的功能机制及其作为治疗靶标和生物标志物的潜力。
干细胞衍生的细胞外囊泡在神经再生中的应用
细胞外囊泡（EV）被定义为已知的异质囊泡，可保守，源自内体或质膜，并由细胞释放[1，2]。由于原核生物和真核细胞中细胞间通信的重要性，它们在正常的生理和病理生理学中都起着积极作用，这导致了它们的进化[3]。evs成为有助于这种交流的结构[4]。今天，众所周知，电动汽车是由它们起源和携带细胞特征的细胞编码和释放的。EV首先被认为是1946年血浆中的procagulant血小板衍生的颗粒。后来，由于沃尔夫（Wolf）于1967年进行的研究，这些结构开始被称为血小板粉[5，6]。他认为这些结构仅带有在那几年提供凝血活性的细胞残基。然而，后来意识到它们的功能责任要比携带细胞碎屑更多。evs由脂质，核酸，蛋白质（例如跨膜和胞质蛋白）以及与脂质代谢有关的蛋白质组成。它们被定义为被细胞排泄到细胞外空间中的脂质结合的囊泡[7-12]。通常，根据释放机制和维度进行了简单的分类，但是该分类仍未完全阐明。在未来几年将进行的研究将允许更新此分类。通常，根据释放机制和大小进行了简单的分类。随着研究继续进行将在未来几年进行的研究将允许更新此分类。根据国际细胞外囊泡学会（ISEV）在2024年发表的细胞外囊泡研究的最小信息（MISEV2023）指南，如果根据大小，密度，密度，密度，分子组成等特性（例如大小，密度，密度，密度，密度，密度，密度，密度）[13]，将继续仔细鼓励使用EVS子类型。
免疫失调和视网膜疾病的炎症中的细胞外微环境
遗传性视网膜营养不良（IRD）以及遗传复杂的视网膜表型代表了异体的眼部疾病群，这都是由于其表型和基因型特征。因此，临床特征的重叠通常会复杂甚至会阻碍其正确的临床诊断。解密视网膜疾病的分子基础不仅有助于其疾病分类，而且还有助于我们理解不同的分子病理学如何具有共同的病理机理。尤其是与有助于细胞完整性的两个关键过程的失调有关，即细胞外基质（ECM）稳态和膨胀。在Bruch膜的ECM中的病理变化都在单基因IRD中进行了描述，例如Sorsby fordus营养不良（SFD）和Doyne Honeycomb视网膜营养不良（DHRD），以及遗传上与年龄相关的黄斑变性（AMD）ORIABETIC DENENERATION（AMD）ORIABETIC VENINOPETY（DR）。此外，补体系统功能障碍和扭曲的免疫调节也可能代表某些IRD与复杂的视网膜变性之间的共同联系。通过强调分子病理中的这种重叠，该评论的目的是阐明健康视网膜中的炎症过程和ECM稳态如何联系在一起，以及它们的相互作用如何在衰老和疾病中受到干扰。
脑转移播种中细胞外基质的关键功能
抽象的人脑的特征是极稀疏的细胞外基质（ECM）。尽管其丰度较低，但在生理和病理条件下，脑ECM的重要性不应被低估。脑转移是癌症的严重并发症，最近的发现突出了ECM在脑转移发展中的贡献。在这篇综述中，我们提供了ECM蛋白如何促进脑转移播种的全面前景。尤其是（1）脑转移中血脑屏障的破坏； （2）ECM在调节脑转移休眠状态中的作用； （3）通过ECM激活的整联蛋白信号传导调节脑转移播种； （4）脑转移中脑特异性ECM蛋白reelin的功能。最后，我们考虑将ECM靶向用于脑转移管理的可能性。
细胞外靶向蛋白质降解：一种新兴的治疗方式
• Type-II transmembrane glycoprotein: ~40kDa CRD • Hetero-oligomer of homologous subunits H1 and H2 • Density: ~100,000–500,000 receptors per hepatocyte • Function: endocytosis of galactose-(Gal) and N-acetyl galactosamine-(GalNAc) serum glycoproteins / cells
细胞年龄对细胞外基质治疗结果的影响
图2 ICM年龄依赖性转录改变（a）基因表达数据的主成分分析（PCA），描述了年轻和老化ICM的群体关系。（b）ICMS的预选为58个心脏和衰老的特定基因的差异表达水平。（c – g）与CM行为不同特征的关键基因的热图：（c）肌膜，（d）钙（Ca2+）循环和核质网（SR），（e）离子通道，（F）ECM沉积和（G）应力响应。（h）统计上改变的ICM的基因表达。使用单向ANOVA进行了统计分析，并进行了HOC Tukey测试。*** <0.001，** p <0.01， *p <0.05，n = 6汇总为2个技术重复。数据表示为平均值±标准偏差（SD）。（i）显示kegg途径的蛋白质组。