XiaoMi-AI文件搜索系统
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Recalde等人植被对WTSA Final.pdf
•从历史上看，安全系统的设计反映了更多技术在设计时间可以做的，其余的任务将被卸载/授予人类，以包括整体系统的监督控制监控责任；有时称为“替代功能分配”。
过表达伸长因子1α蛋白至...
1美国加利福尼亚州加利福尼亚大学圣地亚哥大学医学院神经科学系，美国92093，美国2 Neurowaging Group（Neural），临床神经科学研究实验室（LINCS），Santiago de Compostela（IDIS）健康研究所（IDIS），15706，SPIANIA，SPAIRAIS，SPAIRIAS，SPAIRIA，SPAIRIA，SPAINIA，SPAIRIA，SPAINIA，SPAINIA，SPAIRARES，NEURAST 3NEURAST NEURAS，NEURAS，NEURAS，NEURAS美国迭戈，加利福尼亚州拉霍亚，92093，美国4神经科学系，加利福尼亚州加利福尼亚大学圣地亚哥分校，加利福尼亚州拉霍亚大学，美国92093，美国5 VA San Diego研究服务，加利福尼亚州圣地亚哥，92161，美国，美国92161，美国，尽管蛋白质合成中的蛋白质合成中的角色均具有轴突的影响，该蛋白质是轴突的作用（CN），是轴突的维修（CN）。尚未检查合成机械。值得注意的是，某些伸长因子具有非规范功能，可能会进一步影响轴突修复。在这里，我们检查了过表达的真核伸长因子1 alpha（EEF1A）蛋白是否在单侧锥虫切开术后增强了皮质脊髓束（CST）神经元的附带发芽，以及下面的分子机制。我们发现CST神经元中的EEF1A蛋白过表达的PS6水平是神经元体内MTOR活性但不是PSTAT3和PAKT水平的指标。引人注目的是，单独表达EEF1A2，但同时又不单独使用EEF1A1或两个因素，都会增加CST神经元中蛋白质的合成和肌动蛋白重排。虽然eef1a1过表达仅在锥虫切开术后仅略微增强CST发芽，但EEF1A2的过表达显着增强了这种发芽。令人惊讶的是，EEF1A1和EEF1A2的共表达导致了类似于野生型对照的发芽表型，这表明过表达这两种蛋白质的拮抗作用。这些数据提供了第一个证据表明，过表达翻译机械的核心成分EEF1A2，增强了CST发芽，这可能是由于蛋白质合成，MTOR信号传导和肌动蛋白细胞骨架重排的结合而可能是通过增加的。
先天性心脏病的非系列风险因素
摘要：先天性心脏缺陷（CHD）是人类出生缺陷的最常见形式。它们发生在1000个活产中的9个中，并被定义为心脏的结构异常。由于疾病的异质性及其多因素病因，因此很难理解CHD。基因组测序的进步使得可以识别CHD中涉及的遗传因素成为可能。然而，仅在少数冠心病病例中发现了遗传起源，这表明非亲属（环境）危险因素对CHD的病因的贡献。母体的植物前糖尿病与先天性心脏病的风险增加了三到五倍，但基本的分子机制却不完全了解。根据目前的假设，高血糖是糖尿病妊娠中的主要致畸剂。它可以直接通过遗传和表观遗传失调和/或间接产生活性氧（ROS）诱导细胞损伤。本综述的目的是总结有关子宫内高血糖状况的心脏发育改变的分子机制的关键发现。它还介绍了用于实验性造口糖尿病的各种体内和体外技术。最后，建议采用新的方法来扩大我们对该主题的理解并制定新的预防策略。
脑衍生的神经营养因子（BDNF）表观基因组...
脑源性神经营养因子（BDNF）基因的表观基因组修饰已被认为是神经发育，精神病和神经学条件的发病机理的基础。 这项系统评价总结了当前研究BDNF表观基因组修饰（DNA甲基化，非编码RNA，组蛋白修饰）与脑相关表型中的证据。 新颖的贡献是我们创建了开放访问Web的应用程序BDNF DNA甲基化图，以交互可视化在所有可用数据的研究中研究的CPG站点的特定位置。 直到2021年9月27日，我们对四个数据库的文献搜索返回了1,701篇文章，其中153篇符合纳入标准。 我们的审查显示方法学方法中的异质性异质，从而阻碍了稳定和/或复制结果的清晰模式的识别。 我们总结了关键发现，并为将来的表观基因组研究提供了建议。 现有文献似乎仍处于起步阶段，需要进行额外的严格研究，以满足其与大脑相关疾病相关的BDNF连接风险的潜力，并提高了我们对其发病机理背后的分子机制的理解。脑源性神经营养因子（BDNF）基因的表观基因组修饰已被认为是神经发育，精神病和神经学条件的发病机理的基础。这项系统评价总结了当前研究BDNF表观基因组修饰（DNA甲基化，非编码RNA，组蛋白修饰）与脑相关表型中的证据。新颖的贡献是我们创建了开放访问Web的应用程序BDNF DNA甲基化图，以交互可视化在所有可用数据的研究中研究的CPG站点的特定位置。直到2021年9月27日，我们对四个数据库的文献搜索返回了1,701篇文章，其中153篇符合纳入标准。我们的审查显示方法学方法中的异质性异质，从而阻碍了稳定和/或复制结果的清晰模式的识别。我们总结了关键发现，并为将来的表观基因组研究提供了建议。现有文献似乎仍处于起步阶段，需要进行额外的严格研究，以满足其与大脑相关疾病相关的BDNF连接风险的潜力，并提高了我们对其发病机理背后的分子机制的理解。
洗衣服幻觉的一个因子结构完善
LSHS项目F1 F2 F3 F4 COMM。1。我有接触或被触摸的感觉，然后发现没有人或没有人在那里。0.78 0.10 -0.03 -0.09 0.56 2。有时，在入睡或觉醒之前，我有一种浮动或跌落的感觉，或者我暂时离开了身体。0.47 -0.02 0.29 -0.26 0.34 3。有时候，在入睡或觉醒之前，我有经验，即使没有人在那里，也有看到，感觉到或听到某些东西或某人的感觉或被感动的感觉。0.82 -0.03 -0.22 0.10 0.53 4。在某些情况下，我感觉到已经去世的人的存在。0.11 0.11 -0.11 0.41 0.22 5。在白日梦中，我可以听到曲调的声音，就像我实际在听它一样。0.20 0.85 -0.02 -0.21 0.77 6。我在做白日梦中听到的声音通常是清晰而独特的。-0.09 0.80 0.10 0.03 0.67 7。我的白日梦中的人们似乎是如此真实，有时我认为他们是。-0.24 0.21 0.66 0.18 0.52 8。有时我的思想看起来像我一生中的实际事件一样真实。-0.22 0.09 0.97 0.04 0.77 9.无论我多么努力地集中精力，无关的思想总是蔓延到我的脑海中。0.28 -0.10 0.60 -0.23 0.46 10。有时候，一个过世的想法似乎是如此真实，以至于使我感到恐惧。0.09 -0.13 0.72 -0.06 0.52 11。我因脑海中听到声音而感到困扰。0.09 -0.09 0.43 0.33 0.51 12。过去，我曾经听过一个人的声音，然后发现没有人在那里。0.23 -0.11 0.12 0.47 0.47
心肌脑源性神经营养因子通过转录因子Yin Yang 1调节心脏生物能
我们发现，在进行游泳运动的小鼠中，心肌 BDNF 表达增加，但在小鼠心力衰竭模型和人类心力衰竭中，心肌 BDNF 表达减少。心脏特异性 TrkB 敲除 (cTrkB KO) 小鼠对运动表现出迟钝的适应性心脏反应，控制线粒体生物合成/代谢的转录因子网络上调减弱，包括过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子 1α (PGC-1α)。在病理应激（主动脉缩窄，TAC）下，cTrkB KO 小鼠的心力衰竭进展加剧。暴露于运动或 TAC 的 cTrkB KO 小鼠中 PGC-1α 下调导致心脏能量降低。我们进一步揭示，BDNF 通过一种新的信号通路，即多效转录因子 Yin Yang 1，诱导 PGC-1α 上调和生物能量。
第四代表皮生长因子受体...
非小细胞肺癌（NSCLC）中表皮生长因子受体（EGFR）突变是最常见的驱动突变之一，尤其在某些人群中，例如亚洲患者和非吸烟者。外显子19的缺失和外显子21的L858R点突变是最常见的异常，两者合计占所有EGFR突变的80%以上（1）。在过去的二十年里，靶向治疗的出现深刻改变了晚期驱动基因阳性NSCLC患者的治疗策略。作为NSCLC的重要治疗靶点，EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）彻底改写了EGFR突变型NSCLC患者的诊断和治疗（2）。与传统化疗相比，第一代（如吉非替尼和厄洛替尼）和第二代（如阿法替尼）EGFR-TKI已显示出更高的反应率和无进展生存期（PFS）。第三代 EGFR-TKI（如奥希替尼）的开发主要是为了克服由于 T790M 耐药突变而对早期 EGFR-TKI 产生的获得性耐药性，这是对早期 EGFR-TKI 产生耐药性的常见机制 (3)。奥希替尼还显示出作为 EGFR 突变 NSCLC 患者的一线治疗药物的疗效，因为它能够靶向常见的激活性 EGFR 突变和 T790M
公式 3-6：抬升安全系数
其中 ∑• 是垂直力的总和（不包括上举力），而 U 是上举力。采用广义 Westergaard 方程计算水动力压力，以考虑大坝表面的倾斜度，因为基本 Westergaard 方程假设大坝表面垂直。对静态和地震后裂缝部分都施加了全上举压力，并且没有分配开裂条件下的排水有效性。设定了美国陆军工程兵团 (1995) 为混凝土重力坝制定的应力和稳定性标准，以检查大坝在静态和动态条件下的安全性。
AEC 中数字技术的炒作因素
摘要目的——本文旨在重点关注未来趋势报告和炒作曲线中描述的 11 项数字技术（即建筑信息模型、人工智能和机器学习、3D 扫描、传感器、机器人/自动化、数字孪生、虚拟现实、3D 打印、无人机、云计算和自动驾驶汽车）。该研究集中于瑞典建筑、工程和建筑 (AEC) 行业目前对数字技术的使用和了解，以深入了解这些数字技术的可能期望和未来发展轨迹。设计/方法/方法——该研究采用了一种基于三种不同方法的溯因方法。这些方法是文献和文档研究，重点关注 11 种数字技术、两次行业研讨会（13 名参与者）和一项在线调查（N = 84）。发现 – 本文对瑞典 AEC 行业有关数字技术的现状进行了分析，并讨论了这些技术在 AEC 行业的发展轨迹。本文确定了炒作因素，其中数字技术的认知与其使用相关。从炒作因素中，我们归纳出四个区域，显示了行业中数字技术使用和成熟度的不同阶段。原创性/价值 – 本文的贡献是双重的。本文深入分析了 AEC 行业不同参与者的机会、当前障碍、数字技术的使用和知识。此外，研究表明，AEC 行业落后于传统的 Gartner 炒作曲线，
Sigma-1受体作为糖尿病的保护因素 -
摘要：与糖尿病相关的认知功能障碍（DACD）的患病率增加到13.5％。痴呆症是最严重的DACD，是糖尿病患者的第二大死亡原因。因此，需要紧急探索DACD放慢或停止其进展的潜在机制。Given that the sigma-1 receptor (Sig-1R), a chaperone protein located in the endoplasmic reticulum (ER)-mitochondrion contact membranes to regulate ER stress (ERS), is associated with cognitive outcomes in neurodegenerative diseases, this study aimed to investigate the role of astrocytic Sig-1R in DACD and its underlying mechanism.在这里，我们检查了来自不同浓度的葡萄糖和处理的原代星形胶质细胞的ER和补体组件3/3A（C3/C3A）的水平。随后，将HT22神经元培养在不同的星形胶质细胞条件培养基中，并检测到突触蛋白的表达。我们构建了1型糖尿病（T1DM）模型，以评估突触和认知功能变化的星形细胞SIG-1R机制。在体外，高葡萄糖浓度下调的Sig-1r和星形胶质细胞中的ERS加重，导致突触降低。Pre-084，一种高级和选择性Sig-1r激动剂，抑制了星形胶质细胞和补体级联反应并恢复了突触损伤，而Sig-1R拮抗剂则显示了相反的结果。C3a受体拮抗剂（C3ARA）可以模仿084年前的影响并发挥神经保护作用。在体内，084年前大大降低了用T1DM的小鼠中的ER-Mitochrion接触，ERS的激活和C3/C3A分泌。此外，在084和C3ARA治疗组中，用T1DM小鼠的突触损失和神经行为功能障碍均不太明显。这些发现表明SIG-1R激活减少了星形胶质细胞ER-线粒体接触，ERS激活和补体介导的T1DM中的突触损伤。这项研究提出了治疗DACD的机制和潜在治疗方法。