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消费绵羊和牛奶对大鼠脑脂肪酸和磷脂成分的影响
在两个28天的喂养实验中研究了羊奶和牛奶对大鼠脑脂质组成的影响。使用乙醇 - 己烷提取大鼠脑的总脂质，并使用带有火焰电离检测的气相色谱法（GC-FID）和磷酸磷酸化的脂肪酸和磷脂含量（磷脂）和磷-31核磁共振（31 P NMR）。此外，使用衰减的总反射率傅立叶变换红外和傅立叶变换拉曼规格Troscopicy分析了冷冻干燥的合并样品，并使用多变量方法进行了分析。与研究1中的羊奶处理的组相比，在牛奶组中发现了C18：2更高的C18：2含量。在研究第二，与对照低Ca/p组相比，绵羊牛奶处理的组中的C16：0含量显着（P <0.05）。在光谱分析中没有观察到显着（p> 0.05）。可以得出结论，喂给大鼠28天的绵羊和牛奶对脑脂肪组的影响很低。
土壤微生物和甲烷排放响应于短期变暖场在Svalbard
结果：在参与者中，有44.34％的人患糖尿病前期和13.16％的患者。在多元分析中，我们发现MUFA，PUFA和某些亚型的摄入量与美国人的前糖尿病和T2DM风险负相关。与最低三位一体中的成年人相比，最高的MUFA（PUFA）三位一体分别为50％（49％）和69％（68％）降低了糖尿病和T2DM的风险。此外，MUFA和PUFA对糖尿病前和T2DM的亚型的影响是不同的。MFA 18：1，MFA 20：1，PFA 18：2和PFA 18：3的摄入量较高，MFA 16：1和PFA 20：4的较高的tertile摄入量与糖尿病和T2DM的较低风险有关。同样，MUFA，PUFA和亚型对糖尿病前期和T2DM的影响在不同的年龄组之间也有所不同，随着年龄的增长。
基于人工智能的数字病理学揭示了脂肪...
•雄性C57BL/6J Gubra-氨基蛋白-NASH（GAN）饮食诱导的肥胖小鼠，具有组织学确认的NAS（≥5）（≥5）和纤维化阶段（F2-F3）（F2-F3），并用TVB-3664进行治疗，并用TVB-3664治疗（替代fasn infasn i抑制剂，nefanstattate demifate in if nifanStat，30 mg/kg，或30 mg/kg，或quut），或者NMOL/KG，SC，QD）单独或组合12周（丹麦Gubra）。
针对癌细胞中的脂肪酸吸收和代谢
尽管科学发展迅速，但癌症仍然是一种致命疾病。人们认为癌症的发展受到脂肪酸的显著影响。据报道，癌细胞中控制脂肪酸吸收和代谢的几种机制发生了改变，以支持其存活。如果一种方法受到限制，癌细胞可以利用从头合成或吸收细胞外脂肪酸。这一因素使得针对一种途径而无法正确治疗疾病变得更加困难。如果几种抑制剂同时针对许多靶点，也可能产生副作用。如果一种可行的抑制剂可以作用于多种途径，负面影响的数量可能会减少。针对细胞活力的比较研究发现了几种有效的天然和人造物质。在这篇综述中，我们讨论了脂肪酸在肿瘤发展和癌症进展中发挥的复杂作用、新发现的可能有效的阻断脂肪酸吸收和代谢的天然和合成化合物、使用多种抑制剂治疗癌症时可能出现的不良副作用以及新兴的治疗方法。
机械假肢血栓形成的复杂管理
心力衰竭，射血分数降低（HFREF）和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是具有相似病原体机制的两种常见合并症。对有针对性疗法改善HFREF和NAFLD共存患者的预后潜力的潜力越来越浓厚。本手稿回顾了共存HFREF和NAFLD患者的当前和潜在疗法。药理学疗法，包括血管紧张素 - 转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂，矿物皮质激素受体拮抗剂和 - 葡萄糖 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂，已被证明可减少叶片中的纤维化和脂肪沉积物。然而，目前没有数据显示Sacubitril/Valsartan，Ivabradine，Hydralazine，Isosorbide硝酸盐，高氧蛋白或β受体阻滞剂对HFREF患者的有益作用。这项研究强调了在为这些合并症患者制定治疗计划时考虑HFREF和NAFLD的重要性。
肝FASN缺乏差异影响小鼠肥胖模型中的非酒精性脂肪肝病和糖尿病
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和2型糖尿病是肥胖的合并症，并增加了由高胰岛素血症和碳水化合物超负荷的肝脏脂肪生成（DNL），从而有助于其发病率。脂肪酸合酶（FASN）是肝DNL的关键酶，与胰岛素抵抗相关。然而，靶向FASN在肝细胞中针对肥胖相关的代谢疾病的治疗潜力尚不清楚。在这里，我们表明，肝FASN缺乏症会根据肥胖病学的病因差异地影响NAFLD和糖尿病。黑色素皮质素4受体缺陷小鼠的FASN的肝细胞特异性消融改善了NAFLD和糖尿病，但在饮食诱导的肥胖症的小鼠中却没有。在瘦素缺乏小鼠中，FASN消融减轻了肝脂肪变性并提高了葡萄糖耐受性，但加剧了喂养的高血糖和肝功能障碍。肝FASN缺乏对NAFLD和葡萄糖代谢的有益作用分别与DNL的抑制和糖异生和脂肪酸氧化的衰减有关。美联储的加剧
根际耕作的根际微生物组工程
自闭症谱系障碍（ASDS）是影响社会交流，行为和感觉处理的一组神经发育障碍，其中PUFA被认为很重要。这篇微型审查文章旨在调查有关使用必需脂肪酸（EFA）在自闭症谱系障碍（ASDS）治疗中的当前证据。该研究研究了与EFA，它们的好处及其在ASD治疗中的作用有关的各种研究。本文着重于探索EFA对ASD的影响的潜在机制，包括其抗炎性，抗氧化剂和神经保护特性。此外，该研究讨论了与在ASD治疗中使用EFA有关的局限性和挑战，包括剂量和治疗持续时间的变异性。这篇综述的结果表明，尽管一些研究表明EFA对ASD症状产生积极影响，但目前有没有有效的证据支持其常规用作ASD的独立治疗方法。需要进一步研究以更好地了解ASD治疗中EFA的潜在利益和局限性。
非酒精性脂肪肝疾病、代谢综合征和 2 型糖尿病：我们目前的状况如何？
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)、代谢综合征 (MetS) 和 2 型糖尿病 (T2DM) 都是代谢紊乱，属于一个高度流行的疾病群，对全世界的公共健康有重大影响。MetS 是一种复杂的疾病，其特征是代谢紊乱，包括葡萄糖不耐症、胰岛素抵抗、血脂异常、相关的促炎状态和动脉高血压。由于 MetS 的成分通常同时发生，因此这些疾病的管理不能被视为独立的问题。因此，NAFLD 被认为是 MetS 的肝脏表现，通常与 T2DM 相关。本综述分析了这些疾病之间的潜在联系以及它们同时发生的风险。有效管理与 MetS 和 T2DM 相关的 NAFLD 包括对每种疾病的早期诊断和最佳治疗，从而改善血糖和脂质调节、肝脏脂肪变性和动脉高血压。这种治疗的最终效果是预防动脉粥样硬化性心血管疾病和肝纤维化。
非酒精性脂肪肝疾病的回归与降低的糖尿病风险有关：一项纵向队列研究
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肝脏在没有大量酒精摄入，病毒性肝炎的情况下积聚脂肪的疾病，会导致脂肪肝或其他明显的原因[1]。NAFLD是最常见的慢性肝病，全球患病率为25％[2]。NAFLD患者的不良后果风险增加，包括总体死亡率和肝脏特异性发病率和死亡率[3]，预计将继续增加，这对公共卫生有重要影响[4]。NAFLD的临床负担不仅限于与肝有关的结果[5]。肝脂肪的积累由异常的肝能代谢[6]和胰岛素介导的受损肝葡萄糖和非常低密度的脂蛋白产生[7]，导致高血糖症，高糖症，高胆胆症和高胰岛素。患有NAFLD的人患糖尿病的风险高2.2倍[8]。nafld与代谢异常的持久性或恶化有关[9，10]。NAFLD可能是可逆的条件[11]。肝脂肪积累的逆转可能会导致代谢益处。迄今为止，NAFLD的回归是否与降低的入射糖尿病风险有关。因此，在这项研究中，我们研究了NAFLD的回归与使用大型队列的纵向方式之间的糖尿病风险之间的关联。
短链脂肪酸：从下方的使者
SCFA在本地和远端都有多种影响（Koh等，2016）。他们可以通过肠道神经系统在本地起作用，可以通过影响传入的大脑途径来调节中枢神经系统（CNS），可以直接影响肠道上皮上皮抗炎性途径，在许多急性和慢性疾病状态下具有明显的益处，并且在许多急性和慢性疾病状态下都有明显的益处，并用作为生产提供氧化能量的代谢前体。估计表明，它们是造成热量总需求的5-15％，同时提供了60-70％的人类结肠上皮能量（Bergman，1990； Donohoe等，2011）。最近的科学进步发现了SCFA的重要代谢和认知后果，这些后果超出了纯粹的贡献，现在它们被认为是肠道与大脑之间的主要交流联系（即肠脑轴）（O'Riordan等，2022）。最近的许多评论更详细地使这些新出现的角色重新融合了部分（Astbury and Corfe，2012; Kuwahara，2014; Natarajan and Pluznick，2014; Miyamoto等，2016; Sivaprakasam et al。 Hernández等人，2019年，Jaggar等人，2020年；