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FAPI-PET 为理解免疫介导的炎症疾病打开了新窗口
参考文献 1. Lindner T, Loktev A, Altmann A, Giesel F, Kratochwil C, Debus J 等人。开发用于靶向成纤维细胞活化蛋白的喹啉类治疗诊断配体。J Nucl Med. 2018;59(9):1415- 22。 2. Loktev A, Lindner T, Mier W, Debus J, Altmann A, Jäger D 等人。针对癌症相关成纤维细胞的肿瘤成像方法。J Nucl Med. 2018;59(9):1423-9。 3. Sollini M, Kirienko M, Gelardi F, Fiz F, Gozzi N, Chiti A。FAPI-PET 成像的最新进展：系统评价和荟萃分析。Eur J Nucl Med Mol Imaging。 2021；48(13):4396-414。4. Dendl K、Koerber SA、Kratochwil C、Cardinale J、Finck R、Dabir M 等人。恶性和非恶性疾病中的 FAP 和 FAPI-PET/CT：完美的共生关系？《癌症》（巴塞尔）。2021；13(19)。5. Croft AP、Campos J、Jansen K、Turner JD、Marshall J、Attar M 等人。不同的成纤维细胞亚群驱动关节炎的炎症和损伤。《自然》。2019；570(7760):246-51。6. Röhrich M、Leitz D、Glatting FM、Wefers AK、Weinheimer O、Flechsig P 等人。成纤维细胞活化蛋白特异性 PET/CT 成像在纤维化间质性肺病和肺癌中的应用：一项转化探索性研究。J Nucl Med。2022；63(1):127-33。7. Bergmann C、Distler JHW、Treutlein C、Tascilar K、Müller AT、Atzinger A 等人。68 Ga-FAPI-04 PET-CT 用于系统性硬化症相关间质性肺病中成纤维细胞活化的分子评估和风险评估：一项单中心试点研究。柳叶刀风湿病学。2021；3(3):e185-e94。8. Bondue B、Castiaux A、Van Simaeys G、Mathey C、Sherer F、Egrise D 等人。特发性肺纤维化患者开始使用抗纤维化药物后 18F-FDG PET/CT 评估早期代谢反应的缺失。Respir Res。2019；20(1)：10。9. Luo Y、Pan Q、Yang H、Peng L、Zhang W、Li F。成纤维细胞活化蛋白靶向 PET/CT 与 68 Ga-FAPI 用于成像 IgG4 相关疾病：与 18 F-FDG PET/CT 的比较。J Nucl Med。2021；62(2)：266-71。10. Schmidkonz C、Rauber S、Atzinger A、Agarwal R、Götz TI、Soare A 等人。通过成纤维细胞活化蛋白成像从纤维化疾病活动中分离炎症。Ann Rheum Dis。 2020;79(11):1485- 91。11. Hicks RJ, Roselt PJ, Kallur KG, Tothill RW, Mileshkin L. FAPI PET/CT：它会终结18 F- FDG在肿瘤学领域的霸权吗？J Nucl Med. 2021;62(3):296-302。
成纤维细胞激活蛋白α指导的成像和孤立纤维肿瘤的治疗
使用人类表皮生长因子受体2（HER2） - 结合示踪剂68 ga标记的Z HER2：2891-CYS-MMA-DOTA（[[68 GA] GA-ABY-025）被证明可以反射由免疫组织化学和在现场造型的乳腺癌（MBC）（MBC）中的HER2状态。这项单中心开放标签II期研究研究了[68 GA] GA-ABY-025摄取如何对应于新辅助化学疗法和MBC的原发性乳腺癌（PBC）的活检结果和早期治疗反应。方法：包括40例已知阳性HER2状态的患者：19具有PBC，21例MBC（中位数为3例治疗）。[68 GA] GA-ABY-025 PET/CT，[18 F] F-FDG PET/CT和来自靶向病变的核心针头活检在基线时进行。[18 F] F -FDG PET/CT在2个循环后重复，以计算肿瘤病变糖酵解的方向变化（D -TLG）。在每位患者的所有3次扫描中评估了最大的病变（最多5个）。来自[68 GA] GA-ABY-025 PET/CT的SUV与接收器操作特征分析与活检的HER2状态和D -TLG相对。结果：试验活检是31例患者的HER2阳性，6例患者的HER2阴性，以及3例患者的HER2阳性。[68 GA] Ga-aby-025 PET/CT截止SUV最大为6.0，预测D -TLG低于2 25％的D-TLG，敏感性为86％，在软组织病变中（曲线下的面积为0.74 [95％CI，0.67 - 0.82 –0.82]; P 5 0.001）。与HER2状态相比，该截止值在40例患者中有12例导致临床相关的不一致发现。代谢反应在复发性疾病中减弱。Metabolic response ( D -TLG) was more pronounced in PBC ( 2 71% [95% CI, 2 58% to 2 83%]; P , 0.0001) than in MBC ( 2 27% [95% CI, 2 16% to 2 38%]; P , 0.0001), but [ 68 Ga]Ga-ABY-025 SUV max was similar in both with a mean SUV max of 9.8 （95％CI，6.3 - 13.3）和13.9（95％CI，10.5 - 17.2）（p 5 0.10）。在多元分析中，全局D-TLG与先前治疗的数量（P 5 0.0004）呈正相关，并且与[68 GA] GA-ABY-025 PET/CT SUV SUV Max（P 5 0.018）呈负相关，但与HER2状态无关（P 5 0.09）。结论：[68 Ga-aby-025 PET/CT预测对HER2阳性乳腺癌中HER2靶向疗法的早期元反应。
新闻稿
• 根据 NICE 对 NHS 早期使用的加速建议，英格兰和威尔士患有 1 期或 2 期遗传性运甲状腺素蛋白介导的淀粉样变性 (ATTR-PN) 多发性神经病的成年人现在可以使用 eplontersen 治疗。1 • NEURO-TTRansform 第三阶段临床试验的结果显示，在第 65/66 周，与外用安慰剂相比，eplontersen 治疗可降低血清运甲状腺素蛋白 (TTR) 浓度、减缓神经病变进展并改善患者的生活质量 (QoL)，这三个共同主要终点。2 • Eplontersen 是第一个也是唯一一个每月一次的 ATTR-PN 预充式注射笔，患者在经过合格医疗专业人员的培训后可自行注射。这凸显了阿斯利康的领导地位和对推动淀粉样变性科学创新的承诺，以改善受这种严重疾病影响的患者的生活。 1,3 英国伦敦，2024 年 10 月 29 日星期二——今天，阿斯利康宣布，英国国家健康与临床优化研究所 (NICE) 发布了其最终指南草案 (FDG)，推荐 Wainzua (eplontersen) 作为治疗英格兰和威尔士 1 期或 2 期多发性神经病成人遗传性转甲状腺素相关淀粉样变性 (ATTR) 的一种选择。1 NICE 通过其比例技术评估方法 (PATT) 流程提出的建议，遵循了英国药品和保健产品管理局 (MHRA) 最近在英国范围内授予的营销授权，并促进了患者群体加速获得高度未满足需求的治疗。 3,4,5 伦敦大学学院医学部国家淀粉样变性中心心脏病学教授兼名誉顾问心脏病专家 Marianna Fontana 教授表示：“Eplontersen 提供了一种新的、可以改变病情的治疗选择，这对符合条件的 ATTR-PN 患者和英国更广泛的淀粉样变性社区来说都是好消息。如果不进行治疗，ATTR-PN 会导致严重的多发性神经病、严重残疾和过早死亡。在 NEURO-TTRansform III 期临床试验中，eplontersen 显著降低了血清转甲状腺素蛋白浓度，从而减少了神经病变并提高了患者的生活质量。” 遗传性 ATTR-PN 是一种罕见、严重且进行性疾病，由转甲状腺素蛋白 (TTR) 基因突变引起，该基因负责肝脏中 TTR 蛋白的产生。6,7 这种突变导致 TTR 蛋白错误折叠，从而导致淀粉样蛋白原纤维积聚，从而损害全身的周围神经。 8,9,10 由于其非特异性和异质性临床表现，它经常被低估。8,11,12 英国淀粉样变性协会主席 Paul Pozzo 表示：“ATTR 淀粉样变性是一种严重的罕见疾病，患者会出现神经病变症状，如疼痛、不适、腿部和手臂逐渐无力、失去知觉，行动不便。ATTR 淀粉样变性无法治愈，但今天的公告提供了一种替代治疗方案，以支持英国 ATTR 社区中患有这种疾病的人。”
突触核疗法
背景：使用[18F] FDG-PET进行大脑成像可以支持患有α-苏努氏病患者的诊断检查。经过验证的数据分析方法对于评估神经退行性疾病中疾病特异性的脑代谢模式是必要的。本研究比较了一组α-突触核蛋白质病患者中的单变量统计参数映射（SPM）单受试者程序和多变量缩放的亚培训模型/主成分分析（SSM/PCA）。方法：我们包括[18F] FDG-PET扫描α-突触性核酸谱中的122名受试者：长期随访（PD - 低风险痴呆风险（LDR）； n = 28），PD与临床随访的痴呆症（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd），pd（pd）与临床随访（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd）（pd），pd低（pd）很小，pd n = n = n = n = dddia n = dddia; dddia; Lewy身体（DLB; n = 67）和多系统萎缩（MSA; n = 11）。我们还包括[18F] FDG -PET扫描对孤立的REM睡眠行为障碍（IRBD; n = 51）受试者，患有很高的风险患有明显的α-突触性核疾病。使用SPM程序将每个[18F] FDG-PET扫描与112个健康对照进行了比较。在SSM/PCA方法中，我们计算了PD，DLB和MSA的先前识别模式的单个分数：与PD相关的模式（PDRP），DLBRP和MSARP。我们使用ROC曲线比较了SPM T-MAP（视觉等级）和SSM/PCA个体模式评分的诊断，以识别整个光谱的每个临床状况。具体来说，我们使用临床诊断（“金标准”）作为ROC曲线中的参考来评估两种方法的准确性。，我们发现PDRP和运动障碍和痴呆症专家根据当前每种疾病的临床标准（PD，DLB和MSA）做出了所有诊断。结果：SPM T-MAP的视觉额定值比PDRP Z得分（AUC：0.818，特异性：0.734，敏感性1.000）的性能更高（AUC：0.995，特异性：0.989，灵敏度1.000），在区分PD-LLDR与其他α-Synnucleinopathies（Pd-synucleinopathies（pd-a）（pd-a）（pd-synucleinopathies（pd-a））（pd-a）（敏感性1.000））（敏感性1.000）（敏感性1.000）。该结果主要是由SPM T-MAP揭示PD-LDR的有限或缺乏脑失代谢特征的能力驱动的。SPM T-MAP视觉额定评级和SSM/PCA Z分数在识别DLB（dlbrp = AUC：0.909：0.909，特异性：0.873，敏感性0.866; SPM T-MAPS; SPM T-MAPS = AUC = AUC = AUC = AUC：0.892，特异性：0.872，0.872，敏感性0.910）（0.910）（0.910）（Sensiity 0.92）（SimsArp：92，ssm/pca z得分均表现出较高的性能。 1.000; SPM T -MAPS：AUC：1.000，特异性：1.000，灵敏度1.000）来自其他α-突触性核疾病。PD-HDR和DLB对于脑降低和超级代谢模式是可比的，因此不允许通过SPM T-MAPS或SSM/PCA分化。
2023 年股东年度报告
.?@J ;F:LDJK8KF= K?< *I@M8K< -<:LI@K@8K@FE,<=FID:KF=.？JK8KKI8；<：FE=C@：KJ 8E；K8I@==J ：？8E>E：国王8J 8E；他妈的？E8KLI8C ;@J8JKJK8E；8I；JK？<@DG8：KF=：？8E>@JC8K@FE 8E；>FMLC8K@FE@E ALI@J；@:K@FEJ@EN?@:? K?< :FDG8EP FG8K@FEJ C@K@>8K@FE 8E；I<>LC8KFIP GIF:<<;@E>JK?< @DG8:KF= GFK@K=LKLI< =@E8E:@8C 8E; FG格韓國I8K@E> EJK8K
癌症相关成纤维细胞
缩写：ANG，血管生成素；ANXA1，膜联蛋白A1；ATP，三磷酸腺苷；ATRA，全反式维甲酸；BCC，乳腺癌细胞；BDL，胆管结扎；BSA，牛血清白蛋白；BXPC-3，胰腺癌细胞系；CAF，癌相关成纤维细胞；CAP，可裂解两亲肽；CD26，二肽基肽酶-4；CD，分化簇；CLSM，共聚焦激光扫描显微镜；CM-101，胶原蛋白靶向探针；CPP，细胞穿透肽；CSC，癌症干细胞；CTC，循环肿瘤簇；CXCR，趋化因子受体；DCE，动态对比增强；DGL，树枝状移植聚-L-赖氨酸； DOTA，2,2 0，2 00，2 000-（1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四基）四乙酸；DOX，阿霉素；DRP，损伤反应程序；DTPA，二乙烯三胺五乙酸酯；EA，鞣花酸；ECM，细胞外基质；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；EPR，增强渗透和滞留；ER，雌激素受体；FAK，粘着斑激酶；FAP，成纤维细胞活化蛋白；FAPI，FAP 抑制剂；FDA，食品药品监督管理局；FDG，氟脱氧葡萄糖；FITC，异硫氰酸荧光素；FOLFIRI，5-氟尿嘧啶，亚叶酸，伊立替康； FOLFIRINOX，5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙、伊立替康和奥沙利铂的组合；FPR2，甲酰肽受体 2；FSP1，成纤维细胞特异性蛋白 1；FU，5-氟尿嘧啶；GA，18b-甘草次酸；GBq，千兆贝克勒尔；GEM，吉西他滨；GPER，G 蛋白偶联雌激素受体；GSH，谷胱甘肽；HA，透明质酸；HBSS，汉克斯平衡盐溶液；HER2，人表皮生长因子受体 2；HGF，肝细胞生长激素；HIF，缺氧诱导因子；HRCT，高分辨率计算机断层扫描；HSA，人血清白蛋白；HSP47+，热休克蛋白 47； HSPG2，硫酸肝素蛋白聚糖 2；HSTS26T，人软组织癌；HSV，单纯疱疹病毒；ID/g，每克注射剂量；IFN，干扰素；IFP，间质液体压力；IGF1，胰岛素样生长因子；IL，白细胞介素；IPF，特发性肺纤维化；IPI-926，Hedgehog 通路抑制剂；ITGA11，整合素亚基 α 11；ITGA5，整合素亚基 α 5；JAK，Janus 激酶；JNK，Jun N - 末端激酶；KPC，胰腺导管腺癌的临床相关模型；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒；LCP，脂质磷酸钙纳米颗粒；LOXL2，赖氨酰氧化酶样 2； LPD，脂质包被的鱼精蛋白 DNA 复合物；LPP，脂肪瘤首选伴侣；LST-Lip，氯沙坦包裹的脂质体；LXA4，脂氧素 A4；MAPK，丝裂原活化蛋白激酶；MCT4，单羧酸转运蛋白 4；MET，肝细胞生长因子受体；MHC，主要组织相容性复合体；MMP，基质金属蛋白酶；MPS，单核吞噬细胞系统；MRI，磁共振成像；MSC，间充质干细胞；mTOR，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；MU89，人黑色素瘤；NF，正常成纤维细胞；NH 2，胺基；NK，自然杀伤细胞；NO 2，一氧化氮；NODAGA，1,4,7-三氮杂环壬烷，1-戊二酸-4,7-乙酸；NP，纳米粒子；NSCLC，非小细胞肺癌；PAMAM，聚酰胺胺；PD-1，程序性细胞死亡蛋白 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PDGF，血小板衍生生长因子；PDGFR，PDGF 受体；PDT，光动力疗法；PDX，患者来源的异种移植；PEG，聚乙二醇；PEGPH20，重组人透明质酸酶 PH20 的聚乙二醇化形式；PET，正电子发射断层扫描；PFT，周细胞向成纤维细胞转变；PGE2，前列腺素 E2；PP，聚乙二醇-聚己内酯；PSC，胰腺星状细胞；PSMA，前列腺特异性膜抗原；PTC，乳头状甲状腺癌；PTX，紫杉醇； QD，量子点；QP，槲皮素磷酸盐；RGD，三肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；RNA，核糖核酸；ROCK，Rho 相关蛋白激酶；ROS，活性氧；RUNX3，Runt 相关转录因子 3；SATB，特殊 AT 富集序列结合蛋白 1；SBRT，立体定向放射治疗；SDF-1，基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体； TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1；VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献均等。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。