在预防康普蛋糕的人中,治疗负担得分的降低也有报道。12 concizumab的安全性和耐受性在预期范围内,没有在治疗后报告的血栓栓塞事件。研究期间报告的最常见的不良事件包括:COVID-19(13%),纤维蛋白D-二聚体增加(8%),上呼吸道感染(7%),鼻咽炎(6%)和凝血酶原片段1.2增加(6%)。11
ACA抗抑制剂抗体APC激活的蛋白C apla抗磷脂抗体APS抗磷脂抗体综合征在抗凝血酶中; antithrombin III AvWS acquired von Willebrand syndrome CLSI Clinical Laboratory Standards Institute (formerly NCCLS) DIC disseminated intravascular coagulation DOAC direct oral anticoagulant dRVVT dilute Russell viper venom time DTI direct thrombin inhibitor ELISA enzyme-linked immunosorbent assay FDP fibrin degradation products (aka fibrin split products) FEU fibrinogen equivalent units FVL factor V Leiden HIT heparin-induced thrombocytopenia HMWK high-molecular-weight kininogen HMWM high-molecular-weight multimer HSP Henoch-Schönlein purpura INR international normalized ratio ISI international sensitivity index ISTH International Society on Thrombosis and Haemostasis LMWH low molecular weight heparin NHLBI National Heart, Lung, and Blood Institute NIH National Institutes of Health NORD National Organization for Rare Disorders PAI-1 plasminogen activator inhibitor-1 PF4 platelet factor 4 PT prothrombin time PTT partial thromboplastin time RT reptilase time RVVT Russell viper venom time SLE systemic lupus erythematosus SSC Scientific和标准化小组委员会(ISTH的)TEG®血栓射击TFPI组织因子途径抑制剂TPA组织纤溶酶原激活物;组织型纤溶酶原激活剂TT凝血酶时间;凝血酶凝结时间; TCT TCT TTP血栓细胞减少紫菜UFH未分离的肝素VTE静脉血栓栓塞VWD VON WILLEBRAND疾病vwf vwf von von von von von von von willebrand因子
背景:最近销售了几种通用的Rivaroxaban,可与品牌同等用品互换使用。然而,没有先前发表的研究直接比较了品牌和普通利伐沙班的体外抗凝作用。这项体外研究的目的是比较从品牌(Xarelto®)获得的三种Raw Rivaroxaban材料和两个通用(Rivarolto®和RivaroxabanSandoz®)Rivaroxaban配方对凝结群阵列的rivaroxaban配方的影响。方法:一个正常血浆的池升高,几个浓度的三个rivaroxaban(范围为50 - 750 ng/ml)。用瑞伐沙班(Rivaroxaban)校准的抗XA测定法评估了浓度,并通过超高绩效液相色谱 - 质谱法与串联质谱法(UHPLC-MS/MS)确认。进行了以下测定:凝血酶蛋白时间(PT),激活的部分Thrombo Plastin时间(APTT),稀释Russell的Viper Venom Test(DRVVT),凝血酶时间(TT),Clauss Fibrin,Clauss Fibrin,Factor factor firace VII,VII,VIII,VIII和IX分析和IX分析,和ix Assays,和Thromboastraph。结果:三个利伐沙班以相似浓度获得的结果是可比的。增加了三种利伐沙班的浓度与PT,APTT和DRVVT测定法存在很强的正相关性(r> 0.95,p <0.01),并且与因素分析(r <−0.95,p <0.01 p <0.01)具有强大的负相关性。TT和Clauss纤维蛋白原不受利伐沙班的影响。在三个Rivaroxaban获得的平均测定结果中未发现显着差异。结论:这项研究表明,品牌和通用的利伐沙班人在广泛的浓度中发挥了相同的体外抗凝作用。
佐治亚理工学院,美国佐治亚州亚特兰大 博士后 2014 年 2 月 化学和生物化学/生物医学工程 A. 个人陈述 我的长期研究目标是了解凝血机制并开发新疗法,以增强人体的天然凝血和随后的愈合过程。我的博士和博士后培训为我提供了凝血、生物材料设计、纤维蛋白力学以及纤维化和伤口愈合中的细胞机械转导机制方面的实验和理论知识,从而为追求我的长期研究目标奠定了坚实的基础。我们小组的主要研究重点是开发参与自然凝血级联以促进止血和增强愈合效果的血小板模拟材料。我在评估纤维蛋白聚合和血凝块结构以及评估各种啮齿动物损伤和出血模型以及凝血病模型中的体内凝血方面具有丰富的专业知识。我也有评估猪创伤模型中出血的经验。我团队最近的努力包括开发抗菌纳米金属微凝胶复合片状颗粒,用于止血、抗感染和改善愈合效果。我还对我们研究成果的止血技术的商业化产生了浓厚的兴趣,尤其是我们的片状颗粒技术。为此,我们与北卡罗来纳州立大学技术商业化和新企业办公室合作,成立了 Selsym Biotech, Inc.,这是一家早期生物技术公司,旨在开发用于治疗创伤后出血的新型止血材料。相关出版物如下:
通过与血液接触,将因子XII转换为XIIA(激活),从而激活了XI XI因子XI向因子Xia的转化,从而将因子Xi催化为Xia,从而将因子IX裂解为IXA。XIIA还将prekallikrein转换为Kallikrein,以在正反馈循环中产生更多因子XIIA。因子IXA随后与其辅因子VIII结合,该复合物将激活因子X到Xa,这是公共途径的开始。因子Xa随后与其辅因子因子V结合,将凝血酶原(因子II)转换为凝血酶(因子IIA)。凝血酶最终将纤维蛋白原转化为纤维蛋白,开始凝块形成。10
latelet具有循环纤溶酶原作用抑制剂1(PAI-1)的主要储层,但据报道,这种抑制剂池的功能活性较低,导致就其对血栓稳定性的贡献引起了争论。在这里,我们分析了激活血小板分泌的PAI-1的命运,并检查其在保持血栓完整性中的作用。血小板的激活导致PAI-1转移到内属的外部小叶上,最大程度地暴露于强烈的双重激动剂刺激中。pai-1可以在磷脂酰丝氨酸expos的“ cap”及其co因子,玻璃纤维蛋白和纤维蛋白原的“帽”共定位。将Tirofiban或Gly-Pro-Arg-Pro纳入PAI-1的暴露显着减弱,表明整联蛋白αIIIBB 3和纤维蛋白在将PAI-1递送至活化膜中至关重要。刺激后血小板分离为溶剂和细胞成分,揭示了两种级分的PAI-1抗原和活性,约有40%的总血小板衍生的PAI-1与细胞分数有关。使用多种纤维溶解模型,我们发现血小板对组织纤溶酶原激活剂(TPA)介导的凝块溶解产生强大的稳定作用。血小板裂解物以及可溶性和细胞级分,以PAI-1依赖性方式稳定血栓对过早降解。我们的数据首次显示了PAI-1的功能池固定在刺激血小板的膜上并调节局部纤维蛋白溶解。我们揭示了整联蛋白αIIIBB 3和纤维蛋白在从血小板α-粒状到活化膜中递送中的关键作用。这些数据表明,靶向血小板 - 固定的PAI-1可能代表了新型纤维蛋白水解剂的可行靶标。
摘要我们介绍了一名 61 岁男性患者,他患有 FLT3 突变的急性髓系白血病,接受米哚妥林治疗后,出现了需要血液透析的急性肾损伤和肺肾综合征。蛋白酶 3、髓过氧化物酶和肾小球基底膜抗体均为阴性。肾活检证实了急性寡免疫局灶性坏死性肾小球肾炎 (GN),伴有纤维蛋白新月体,表明肾小球肾炎进展迅速。他通过脉冲甲基强的松龙、静脉注射环磷酰胺和血浆置换得到改善,咯血得到缓解。此病例强调了及时进行肾活检以指导早期启动挽救生命的治疗的重要性。据我们所知,这是第一例报道的 ANCA 阴性寡免疫坏死性肾小球肾炎病例,可能继发于米哚妥林。
正常的血液凝固是通过一系列复杂的蛋白质相互作用(称为凝血级联)发生的。简而言之,蛋白质凝血酶裂解蛋白质纤维蛋白原,导致纤维蛋白原聚合成不溶性纤维蛋白网。该网将血小板栓固定在受伤部位。在微重力环境下,不规则的血流会增加不良血液凝固事件的风险。此外,缺乏对这些凝血蛋白相互作用的动力学和动力学的了解会导致栓塞等危及生命的事件增加 30%,从而限制治疗能力和疾病预防。先前的研究表明,在微重力环境下,蛋白质聚集增加,血小板计数减少。因此,我们假设血凝块形成速度会更快,形成的血凝块会更具流动性,导致血凝块运动和完整性异常。
