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药物性肺纤维化病例不断增加
1. Wijsenbeek M、Suzuki A、Maher TM。间质性肺疾病。柳叶刀。2022；400(10354)：769-786。2. Raghu G、Chen SY、Yeh WS 等。美国 65 岁及以上医保受益人的特发性肺纤维化：发病率、患病率和生存率，2001-2011 年。柳叶刀呼吸医学。2014；2：566-572。3. Jeganathan N、Smith RA、Sathananthan M。2004 年至 2017 年美国特发性肺纤维化的死亡率趋势。胸科。2021；159(1)：228-238。 4. Zhang Y, Wang J. 特发性肺纤维化的细胞和分子机制。Adv Respir Med。2023；91(1)：26-48。5. Brown E. 监管活动医学词典 (MedDRA)。药物警戒。John Wiley & Sons, Ltd；2006：168-183 监管活动医学词典 (MedDRA ®)。6. 美国食品药品管理局。FDA 不良事件报告系统 (FAERS) 公共仪表板。https://www.fda.gov/Drugs/Guidance
Ajax设置为骨髓纤维化中的“攻击jak”，以9500万美元的...
Vogelbaum与纽约的启用人工智能的药物发现公司Schrödinger，Inc。联系，开始迅速寻找针对JAK2 II型构型的候选药物。Ajax随后在2019年发起了最初的800万美元资金，并于2021年6月筹集了4000万美元的B系列。（另请参见“财务观看：两个新的VC基金目标早期及以后” - Scrip，2021年6月4日。）高盛的替代方案领导了C系列赛，由Eli Lilly and Company，Vivo Capital，RA Capital Management，Point72和现有投资者Ecor1 Capital，Boxer Capital，Schrödinger和Inning One Nange Contures的参与。
人心脏心肌性质纤维化的遗传学和与疾病的关联
衰竭，房颤，传导疾病和类风湿关节炎。全基因组关联分析确定了11个与T1时间相关的独立基因座。与葡萄糖转运（SLC2A12），铁稳态（HFE，TMPRSS6），组织修复（ADAMTSL1，VEGFC），氧化应激（SOD2），心脏肥大（MYH7B）和钙信号（Camkk2D）相关的鉴定的基因座与葡萄糖相关的基因相关的基因。使用TGFβ1介导的心脏成纤维细胞激活测定法，我们发现11个基因座中有9个包含表达和/或开放式染色质构象的时间变化，这些基因支持其生物学与肌纤维纤维细胞的生物学相关性。通过利用机器学习，使用心脏成像对心肌间质性纤维化进行大规模定量，我们验证心脏纤维化和疾病之间的关联，并确定纤维化潜在的新型生物学相关途径。
运动通过刺激内皮祖细胞衍生的外泌体的释放和上调miR-126表达来改善心脏纤维化。
心脏纤维化是各种心脏疾病（例如高血压，冠心病和心肌病）的重要病理表现，它也是心力衰竭的关键联系。先前的研究证实了运动可以增强心脏功能并改善心脏纤维化，但是分子靶标仍然不清楚。在这篇综述中，我们介绍了miR-126在心脏保护中的重要作用，并发现它可以调节TGF-β /SMAD3信号传导途径，抑制心脏纤维细胞转差分，并减少胶原纤维的产生。最近的研究表明，细胞分泌的外泌体可以通过外泌体携带的microRNA通过细胞间通信起特定的作用。心脏内皮祖细胞衍生的外泌体（EPC-EXOS）携带miR-126，运动训练不仅可以增强外泌体的释放，而且可以上调miR-126的表达。因此，通过推导和分析，可以通过上调miR-126在EPC-EXOS中的表达来抑制TGF-β /SMAD3信号传导途径，从而削弱了心脏纤维细胞中的心脏纤维细胞中的肌纤维。本评论总结了通过调节外泌体来改善心脏纤维化的特定练习途径，该外泌体为锻炼提供了新的想法，以促进心血管健康。
客观测量生活质量
- 与Fedratinib进行比较，由于缺乏公开可用的数据以及在JAK抑制剂 - 不可用的环境中的更大用途•基本案例分析是从美国商业付款人的角度进行的，并假设在30岁的寿命范围内开始，在开始的平均年龄为64.7岁的年龄（对应于95岁的年龄），并为95％的年龄（相对应）•所有成本和3％的折扣率•所有3％的型号•所有3％的折扣率•假定停产的治疗接受蝙蝠；假定蝙蝠中的患者不停止治疗•假定总体存活不通过治疗而变化；假定独立输血（TI）的患者的死亡率低于需要（TR）或输血依赖的患者（TD）•由于parcritinib特异性数据在文献中不可用，因此与Pacritinib的模型输入相关的其他假设在以下一节中描述了概率•临时性•MOMELITION•MOMELITION•MOMABITION•MOMABITION•MOMABITION•MOMABITION MOMABIS估算，并且在试验期之后保持恒定；健康状态实用程序值是从EQ-5D-5L问卷回答（US值集）
ruxolitinib治疗的骨髓纤维化患者的治疗模式和医疗资源利用有或没有贫血：现实世界中的分析
•对IQVIAPharmetrics®PLUSDATABSE的这种回顾性分析表明，ruxolitinib治疗的MF和贫血患者的HCRU和医疗费用较高，与非目录的患者相比，与非疾病患者相比，全因患者的中位患者的中位数较高，但由于贫血的不良患者的较高，贫血成本较高，但较高的贫血成本较高。基线贫血比无基准贫血的疾病早1年早1年，并且两组的大量患者在指数后的前3或6个月接受了违反鲁唑替替尼的次数下剂量 - 贫血患者的JAK抑制剂成本明显降低，而降低了ruxib iuxib的速度和高度降低的ruxilib ibsib率，并且降低了ruxolitib ibib ibib ibib降低。中断，导致JAK抑制剂的总体治疗总体较少•总体而言，这项研究强调了对持久有效治疗的需求，以降低贫血的风险，这可能会抵消MF
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。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年4月20日。; https：//doi.org/10.1101/2024.04.15.589554 doi：biorxiv Preprint
TGF-β在心脏纤维化和心力衰竭中的作用
当心脏有效抽血的能力破坏，导致氧气不足，营养递送到人体组织时，就会发生慢性心力衰竭。心脏纤维化是心肌梗死和高血压等心血管疾病中常见的病理生理过程，是由于活化的心脏纤维细胞（CFS）增加了细胞外基质（ECM）的积累。刺激纤维细胞是由亲弹性信号分子和神经内分泌激活剂和心室壁拉伸引起的，这在心肌梗死后的压力超负荷或损伤等条件下观察到。这些活化的纤维细胞转变为肌纤维细胞，在ECM分泌和心脏纤维化中起着至关重要的作用。TGF-βS是参与调节各种细胞过程的多功能细胞因子，包括炎症，ECM沉积，细胞增殖，分化和生长。TGF-β刺激促进肌细胞分化并增加ECM蛋白质的合成。它还通过增加SMAD2/3的同时减少肌细胞中的抑制性SMAD 6/7，从而激活二邻二旋转基因。SMAD 2/3激活在损伤后的纤维细胞中观察到。TGF-β进一步有助于胶原蛋白I，III和VI沉积，从而增强了心脏中基质蛋白的表达。尽管尝试在ALK1-5受体活性水平上靶向TGF-β3信号传导，但成功受到限制。但是，需要进行其他研究来探索和开发针对TGF-β信号传导途径的疗法，以解决心脏功能障碍和心力衰竭。
使用韩国国家健康保险服务数据库
对他汀类药物在特发性肺纤维化（IPF）中使用他汀类药物的影响知之甚少。我们分析了国家健康保险局的数据库，以进一步研究他汀类药物对IPF患者中肺癌开发和整体Surcival（OS）的临床影响。分析包括9,182名被诊断为IPF的人，其中3,372名（36.7％）是他汀类药物使用者。与他汀类药物非用户相比，IPF诊断到肺癌开发的时间和OS的时间更长。 以COX比例危害回归模型，更高的他汀类药物的依从性，他汀类药物的使用和女性与肺癌的风险有反相关性，而IPF诊断和吸烟史的年龄较大，IPF患者的肺癌风险较高。 用于OS，他汀类药物，女性，较高的体育活动频率和糖尿病与较长的生存有关。 相比之下，IPF诊断和吸烟史的诊断年龄与IPF患者的OS较短有关。 来自大量人群的这些数据表明，他汀类药物与IPF患者的肺癌发展和凡人具有独立的保护性关联。与他汀类药物非用户相比，IPF诊断到肺癌开发的时间和OS的时间更长。以COX比例危害回归模型，更高的他汀类药物的依从性，他汀类药物的使用和女性与肺癌的风险有反相关性，而IPF诊断和吸烟史的年龄较大，IPF患者的肺癌风险较高。用于OS，他汀类药物，女性，较高的体育活动频率和糖尿病与较长的生存有关。相比之下，IPF诊断和吸烟史的诊断年龄与IPF患者的OS较短有关。来自大量人群的这些数据表明，他汀类药物与IPF患者的肺癌发展和凡人具有独立的保护性关联。
反射共聚焦显微镜用于定量评估气道表面液体失调和药理学在囊性纤维化中的药理救援
图1。反射的共聚焦显微镜原理，用于测量气道上皮培养物上的ASL高度。a：激光束的示意图通过在空气液体界面上生长的差异气道上皮层，并在每个界面反射的光的一部分随着折射率反转，以反转其传播方向。为了清楚起见，反射信号与激光光分开描述。FEP：氟化乙烯丙烯。 b：从正常（野生型）鼠原发性气管上皮培养物获得的反射信号，具有488 nm激光器，通过Xz -scanning和荧光图像在平行于488 nm的细胞层（Calcein -AM）（Calcein -AM）和561 Nm（Rhodamine dextran）的488 nm平行记录。 箭头标志着从荧光强度的以下线曲线中取出的位置。 中反射光的峰FEP：氟化乙烯丙烯。b：从正常（野生型）鼠原发性气管上皮培养物获得的反射信号，具有488 nm激光器，通过Xz -scanning和荧光图像在平行于488 nm的细胞层（Calcein -AM）（Calcein -AM）和561 Nm（Rhodamine dextran）的488 nm平行记录。箭头标志着从荧光强度的以下线曲线中取出的位置。