摘要。在过去几个世纪中,经济学中一直存在的一个矛盾无疑是辩证唯物主义与唯心主义之间的二分法,这种二分法最终奠定了结构与上层建筑之间的基础,并提出了过去几个世纪面临的重要哲学问题。这种矛盾最终也进入了决定论者/自由主义者和干预主义者之间的经济视野,两者都被实证主义和数学理性所吞噬,而忽略了任何先验维度。基于这些假设,本文试图介绍经济现象学的基本原理,经济现象学是现象学的一个分支,它研究经济学的主要思想形成,以回应经济实证主义,这种实证主义忽略了任何先验维度,并提出了经济学科学中的问题,例如:我们想要什么样的社会?在此背景下,经济现象学的原理从主体(意图)与物质性、noesis 和 noema 的关系中形成(Noesis 是意图,是主观维度。Noema 是主观的客体思想),它总是预设一个概念,一个可以在日常生活中解释的想法。在这个方向上,它还提出了经济现象学的前提、方法、一些概念和理论。其中包括本体论理性、人民权利要求、中观经济和工资理论等概念,以解释经济体系背后的生活愿景。 关键词:经济学;实证主义;现象学;理论;本体论 对本文的引用应如下: Vigliarolo,F。2020。经济现象学:基础、原理和定义。区域发展洞察,2(1),418-429。 http://doi.org/10.9770/IRD.2020.2.1(2)
准确预测硅中的药物目标亲和力(DTA)对于现代药物发现至关重要。在药物开发的早期阶段应用的DTA预测的计算方法,能够大大降低其成本。最近提出了基于机器学习的广泛方法进行DTA评估。它们最有前途的是基于深度学习技术和图形神经网络来编码分子结构。Alphafold做出的蛋白质结构预测的最新突破使得无前前数量的蛋白质,而没有实验定义的结构可用于计算DTA预测。在这项工作中,我们提出了一种新的深度学习DTA模型3DPROTDTA,该模型与蛋白质的图表结合使用了Alphafold结构预测。该模型优于其在通用基准数据集上的竞争对手,并且具有进一步改进的潜力。
6。Baizabal-Carvallo JF,帕金森主义Jankovicj。额颞痴呆中的运动和遗传学的动荡和遗传学。nat Rev Neurol。2016; 12:175-185。 7。 Lomen-Hoerth C,Anderson T,Miller B. 杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。 神经病学。 2002; 59:1077-1079。 8。 Dubois B,Feldman HH,Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准:IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13:614-629。 9。 Jack CR,Bennett DA,Blennow K等。 NIA-AA研究框架:迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14:535-562。 10。 Borroni B,Padovani A.痴呆症:一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9:241-242。 11。 Rademakers R,Neumann M,Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8:423-434。 12。 Moore KM,Nicholas J,Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间:国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19:145-156。 13。 Premi E,Grassi M,Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤:一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140:1784-1791。2016; 12:175-185。7。Lomen-Hoerth C,Anderson T,Miller B.杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。神经病学。2002; 59:1077-1079。 8。 Dubois B,Feldman HH,Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准:IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13:614-629。 9。 Jack CR,Bennett DA,Blennow K等。 NIA-AA研究框架:迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14:535-562。 10。 Borroni B,Padovani A.痴呆症:一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9:241-242。 11。 Rademakers R,Neumann M,Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8:423-434。 12。 Moore KM,Nicholas J,Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间:国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19:145-156。 13。 Premi E,Grassi M,Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤:一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140:1784-1791。2002; 59:1077-1079。8。Dubois B,Feldman HH,Jacova C等。促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准:IWG-2标准。柳叶刀神经。2014; 13:614-629。9。Jack CR,Bennett DA,Blennow K等。 NIA-AA研究框架:迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14:535-562。 10。 Borroni B,Padovani A.痴呆症:一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9:241-242。 11。 Rademakers R,Neumann M,Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8:423-434。 12。 Moore KM,Nicholas J,Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间:国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19:145-156。 13。 Premi E,Grassi M,Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤:一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140:1784-1791。Jack CR,Bennett DA,Blennow K等。NIA-AA研究框架:迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。阿尔茨海默氏症痴呆症。2018; 14:535-562。 10。 Borroni B,Padovani A.痴呆症:一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9:241-242。 11。 Rademakers R,Neumann M,Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8:423-434。 12。 Moore KM,Nicholas J,Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间:国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19:145-156。 13。 Premi E,Grassi M,Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤:一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140:1784-1791。2018; 14:535-562。10。Borroni B,Padovani A.痴呆症:一种用于FTLD中分子诊断的新算法。nat Rev Neurol。2013; 9:241-242。 11。 Rademakers R,Neumann M,Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8:423-434。 12。 Moore KM,Nicholas J,Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间:国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19:145-156。 13。 Premi E,Grassi M,Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤:一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140:1784-1791。2013; 9:241-242。11。Rademakers R,Neumann M,Mackenzie IR。了解额颞痴呆的分子基础的进步。nat Rev Neurol。2012; 8:423-434。 12。 Moore KM,Nicholas J,Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间:国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19:145-156。 13。 Premi E,Grassi M,Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤:一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140:1784-1791。2012; 8:423-434。12。Moore KM,Nicholas J,Grossman M等。症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间:国际回顾性队列研究。柳叶刀神经。2020; 19:145-156。13。Premi E,Grassi M,Van Swieten J等。认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤:一项Genfi研究。大脑。 2017; 140:1784-1791。大脑。2017; 140:1784-1791。14。Rohrer JD,Nicholas JM,Cash DM等。在遗传额颞痴呆倡议(GENFI)研究中,遗传额颞痴呆症的症状性认知和神经解剖学变化:横断面分析。柳叶刀神经。2015; 14:253-262。 15。 STACKARONI AM,COBIGO Y,GOH S-EM等。 个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2020; 16:37-48。 16。 Pottier C,Zhou X,Perkerson III RB等。 额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂:全基因组关联研究。 柳叶刀神经。 2018; 17:548-558。 17。 Ibanez A,Parra MA,ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟(LAC-CD):从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021:1-16。 18。 Ibanez A,Yokoyama JS,Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究(Redlat):驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12:1-16。 19。 Parra MA,Baez S,SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症:铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17:295-313。 20。 Ryan B,Baker A,Ilse C等。 诊断临床前痴呆症:NZ遗传额颞痴呆研究(FTDGENZ)。 21。2015; 14:253-262。15。STACKARONI AM,COBIGO Y,GOH S-EM等。个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2020; 16:37-48。16。Pottier C,Zhou X,Perkerson III RB等。额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂:全基因组关联研究。柳叶刀神经。2018; 17:548-558。 17。 Ibanez A,Parra MA,ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟(LAC-CD):从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021:1-16。 18。 Ibanez A,Yokoyama JS,Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究(Redlat):驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12:1-16。 19。 Parra MA,Baez S,SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症:铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17:295-313。 20。 Ryan B,Baker A,Ilse C等。 诊断临床前痴呆症:NZ遗传额颞痴呆研究(FTDGENZ)。 21。2018; 17:548-558。17。Ibanez A,Parra MA,ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟(LAC-CD):从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021:1-16。 18。 Ibanez A,Yokoyama JS,Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究(Redlat):驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12:1-16。 19。 Parra MA,Baez S,SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症:铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17:295-313。 20。 Ryan B,Baker A,Ilse C等。 诊断临床前痴呆症:NZ遗传额颞痴呆研究(FTDGENZ)。 21。Ibanez A,Parra MA,ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟(LAC-CD):从网络到研究再到实施科学。j阿尔茨海默氏症。2021:1-16。18。Ibanez A,Yokoyama JS,Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究(Redlat):驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12:1-16。 19。 Parra MA,Baez S,SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症:铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17:295-313。 20。 Ryan B,Baker A,Ilse C等。 诊断临床前痴呆症:NZ遗传额颞痴呆研究(FTDGENZ)。 21。Ibanez A,Yokoyama JS,Possin KL等。多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究(Redlat):驱动多中心研究和实施科学。前神经。2021; 12:1-16。19。Parra MA,Baez S,SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症:铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17:295-313。 20。 Ryan B,Baker A,Ilse C等。 诊断临床前痴呆症:NZ遗传额颞痴呆研究(FTDGENZ)。 21。Parra MA,Baez S,SedeñoL等。拉丁美洲的痴呆症:铺平了迈向区域行动计划的道路。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2021; 17:295-313。20。Ryan B,Baker A,Ilse C等。 诊断临床前痴呆症:NZ遗传额颞痴呆研究(FTDGENZ)。 21。Ryan B,Baker A,Ilse C等。诊断临床前痴呆症:NZ遗传额颞痴呆研究(FTDGENZ)。21。n Z Med J。2018; 131:88-91。 Mackenzie IR,Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型,并展示了C9orf72突变病例的独特方面。 acta neuropathol。 2020; 139:83-98。 22。 Jones DT,Knopman DS,Graff-Radford J等。 在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。 神经病学。 2018; 90:E947-54。 23。 Bevan-Jones RW,Cope TE,Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加,这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5:1292-1296。 24。 Karikari T,Pascoal T,Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物:使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S,Mattsson N,Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中:与其他生物标志物的关系,2018; 131:88-91。Mackenzie IR,Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型,并展示了C9orf72突变病例的独特方面。acta neuropathol。2020; 139:83-98。22。Jones DT,Knopman DS,Graff-Radford J等。 在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。 神经病学。 2018; 90:E947-54。 23。 Bevan-Jones RW,Cope TE,Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加,这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5:1292-1296。 24。 Karikari T,Pascoal T,Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物:使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S,Mattsson N,Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中:与其他生物标志物的关系,Jones DT,Knopman DS,Graff-Radford J等。在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。神经病学。2018; 90:E947-54。 23。 Bevan-Jones RW,Cope TE,Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加,这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5:1292-1296。 24。 Karikari T,Pascoal T,Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物:使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S,Mattsson N,Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中:与其他生物标志物的关系,2018; 90:E947-54。23。Bevan-Jones RW,Cope TE,Jones SP等。[18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加,这是由于C9ORF72膨胀引起的。Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5:1292-1296。 24。 Karikari T,Pascoal T,Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物:使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S,Mattsson N,Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中:与其他生物标志物的关系,Ann Clin Transl Neurol。2018; 5:1292-1296。 24。 Karikari T,Pascoal T,Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物:使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S,Mattsson N,Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中:与其他生物标志物的关系,2018; 5:1292-1296。24。Karikari T,Pascoal T,Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物:使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S,Mattsson N,Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中:与其他生物标志物的关系,Karikari T,Pascoal T,Ashton N等。等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物:使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。柳叶刀神经。2020。在印刷中。25。Janelidze S,Mattsson N,Palmqvist S等。血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中:与其他生物标志物的关系,
美国国家人类基因组研究所对精准医疗的定义如下:“精准医疗(通常被认为类似于个性化医疗或个体化医疗)是一种创新方法,它利用个人的基因组、环境和生活方式信息来指导与其医疗管理相关的决策。精准医疗的目标是提供更精确的方法来预防、诊断和治疗疾病。”在这篇观点文章中,我们质疑精准医疗的这一定义及其当前实践和发展相关的风险。我们强调,在实践中,精准医疗是基于使用大量生物数据用于个人目的,这主要符合生物医学健康模式,这存在个人生物还原论的风险。更全面、更精确、甚至更“个性化”的健康方法需要考虑环境、社会经济、心理和生物决定因素,这种方法更符合生物心理社会健康模式。环境暴露在广义上的作用越来越受到重视,尤其是在暴露组研究领域。不考虑精准医疗所处的概念框架,会导致医疗体系内可以调动的不同责任被掩盖。将精准医疗锚定在一个不将其定义限制于生物和技术组成部分的模型中,可以设想一种个性化和更精准的医疗,整合更多以个人技能和生活环境为中心的干预措施。
图解扩展是处理相关电子系统的中心工具。在热平衡下,它们最自然地定义了Matsubara形式主义。但是,从Matsubara计算中提取任何动态响应函数最终需要从虚构到实频域到实频域的错误分析延续。最近提出了[物理学。修订版b 99,035120(2019)],可以使用符号代数算法分析进行任何相互作用膨胀图的内部Matsubara总结。总结的结果是复杂频率而不是Matsubara频率的分析函数。在这里,我们应用了此原理并开发了一种示意的蒙特卡洛技术,该技术直接在实际频率轴上产生。我们介绍了在非平凡参数方面的掺杂32x32环状方晶格哈伯德模型的自我能量σ(ω)的结果,其中pseudogap的特征似乎靠近antinode。我们讨论了在实频轴上的扰动序列的行为,尤其表明,在使用截短的扰动系列上使用最大熵方法时,必须非常小心。在分析延续很困难的情况下,我们的方法对将来的应用具有巨大的希望,而中阶扰动理论可能会融合结果。
摩擦精加工技术是一种超精加工工艺,通过磨料的机械作用可以改善表面粗糙度。可以采用多种运动学,这些磨料在撞击处理过的表面时可以具有各种轨迹和速度(法向、斜向、切向等)。这项工作侧重于拖曳精加工工艺,特别是球形磨料垂直撞击铝部件(6061T6)表面的影响。它首先研究了使用润滑剂时初始表面粗糙度和球形介质直径的影响。其次,它分析了围绕磨料和表面的化学加速器的影响。设计了一个原始实验装置来观察各种表面粗糙度参数的演变并确定局部的物理和化学机制。结果表明,最终的表面精加工在很大程度上取决于磨料的尺寸,与润滑剂相比,化学添加剂可以加速材料去除率并改善粗糙度。
摘要。普通微分方程的多项式和非分解系统的二二次化在多种学科中,例如系统理论,流体力学,化学反应建模和数学分析。二次化揭示了模型的新变量和结构,该变量和结构可能更容易分析,模拟,控制并提供了方便的学习参数化。本文提出了新的理论,算法和软件功能,用于非自治odes的二次化。我们根据输入函数的规律性提供存在结果,因为可以通过二次化获得二次双线系统的情况。我们进一步发展存在结果和一种算法,该算法概括了具有任意维度的系统的二次化过程,该系统在尺寸增长时保留了非线性结构。对于此类系统,我们提供维度不合时宜的二次化。一个示例是半消化的PDE,当离散化大小增加时,非线性项在象征性上相同。作为这项研究实际采用的重要方面,我们将QBEE软件的功能扩展到具有任意维度的ODES和ODES的非自治系统。我们提供了以前在文献中报道的ODE的几个示例,在此,我们的新算法找到了比先前报道的提升转换的四倍体ode系统。我们进一步强调了二次化的重要领域:减少阶模型学习。太阳风示例突出了这些优势。该区域可以通过在最佳提升变量中工作而受益匪浅,其中二次模型提供了模型的直接参数化,这也避免了非线性项的额外超重还原。
此版本包含“前瞻性信息”,该信息基于公司的期望,估计和预测,截至发表声明之日起。此前瞻性信息包括有关研究的陈述,包括公司的业务策略,计划,发展,目标,绩效,展望,增长,现金流,预测,目标和期望。通常,可以通过使用前瞻性术语(例如“ Outlook”,“预期”,“ Project”,“ Project”,“目标”,“可能”,“相信”,“估计”,“期望”,“预期”,“ MAY”,“ MAY”,“可能”,“可能”,“可能的”,“'',''','','','','',''阅读本新闻稿的人警告说,此类陈述仅是预测,并且公司的实际结果或绩效可能会大不相同。前瞻性信息受到已知和未知的风险,不确定性和其他因素,这些风险可能会导致公司的实际结果,活动水平,绩效或成就与此类前瞻性信息所表达或暗示的因素有实质性不同。此列表并不详细地影响可能影响我们前瞻性信息的因素。应仔细考虑这些因素和其他因素,读者不应过分依赖前瞻性信息是根据有关此类风险,不确定性和其他因素的假设开发的,包括但不限于一般业务,经济,竞争,政治和社会不确定性;当前发展活动的实际结果;经济评估的结论;随着计划继续完善的项目参数的变化;金属的未来价格;植物,设备或工艺无法按预期运行;化学工业的事故,劳资纠纷和其他风险;并延迟获得政府批准,融资或完成开发或建筑活动的延迟。
AI技术正在迅速增长,并且已经出现了一些平台来满足各种行业的特定需求。DeepSeek和Openai是其中两个范式的例子 - 深处是一种开源和廉价的方法,Openai是一种商业和多功能的方法[8]。本研究将探讨这些不同的合作策略如何影响其他领域用户的性能结果,可用性和总体增值体验。在AI场景中出现的很大程度上未知的DeepSeek引起了人们的关注,具有创新的功能,例如实时适应性和改进的决策算法[7]。此类功能对于需要实时数据处理和智能自动化的领域特别有吸引力。另一方面,OpenAI以其全能模型(例如GPT系列)而闻名,这些模型在自然语言处理(NLP)任务中非常有效,并且已广泛用于内容创建,编码援助等。[6]。OpenAI的专有性有时可能会妨碍更高的成本和有限的灵活性[9]。主要的研究问题源于这两个平台之间的选择,用于搜索AI解决方案的组织,这是由于这种选择所带来的影响。尤其是,本研究探讨了DeepSeek提供的较低的使用成本和适应性如何抵制OpenAI的市场认可和通用应用中的行业多功能性。因此,本文探讨了这两种技术的历史背景,它们的贡献,局限性和对社会的影响,以帮助了解他们每个人在人工智能不断发展的生态系统中扮演的作用[10]