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IGF1受体抑制作用通过自噬和免疫依赖机制–
1儿科部，国家自动输入疾病和淀粉样变性中心，陶器，瓦里斯医院，凡尔赛医院，法国凡尔赛医院，2个小儿风湿病学系国家自动疾病疾病和疗程疾病疗法，司法部，chu du kremlin beriq uever sickic scipsive scricem，sickick. Kremlin Bic ˆ etre, France, 3 Pediatric Nephrology, Rheumatology, Dermatology, HFME, Hospices Civils de Lyon, National Referee Centre RAISE, & INSERM U1111, Université de Lyon, Lyon, France, 4 Department of Internal Medicine, National Reference Center for Auto-In fl ammatory Diseases and Amyloidosis, CEREMAIA, Tenon Hospital, AP-HP, Sorbonne University, Paris, France, 5 Department of Pediatrics, H ˆ opital Arnaud de Villeneuve, CHRU Montpellier, Montpellier, France, 6 Department of Pediatrics, CHU de Grenoble, Grenoble, France, 7 Department of Pediatrics, H ˆ opital des Enfants, CHRU Bordeaux, Bordeaux, France, 8 Direction de La Recherche Clinique et de L '创新（DRCI）凡尔赛医院，凡尔赛，法国，9UnitéRomanded'Immuno-RhumatologiePédiatrique，Chuv，卢桑大学，洛桑，瑞士洛桑
NCS 613，一种PDE4抑制剂，增加营地水平抑制了MRL/LPR狼疮小鼠肾脏中的系统性炎症和免疫复合物沉积
Issaka Yougbare，Therese Keravis，Claire Lugnier。NCS 613，一种PDE4抑制剂，增加营地水平抑制了MRL/LPR狼疮小鼠肾脏中的系统性炎症和免疫复合物沉积。Biochimica et Biophysica Acta-疾病的分子基础，2021，1867（3），10.1016/j.bbadis.2020.166019。hal-03780973
研究揭示了对疫苗后心脏炎症病例的见解
“我希望这种新知识能够进一步优化mRNA疫苗，除了在大流行期间提供明显的健康益处外，它具有巨大的潜力，可以在未来的众多应用中挽救生命。”耶鲁大学医学院的学生是与乔恩·克莱因（Jon Klein）的第一位作者，也是耶鲁大学的M.D./ph.d。学生。
蛋白质Z依赖性蛋白酶抑制剂的抗炎活性
1迄今为止，Inserm，UMR_S1176，巴黎 - 萨克莱大学，克里姆林宫 - 贝克特·塞德克斯，法国2号，法国2号医学复苏系，欧洲医院乔治·庞皮德，法国，法国，法国3号，医学院3，密集型医学居民，斯特拉斯布尔格大学医学院，史特拉斯布尔大学，史特拉斯布尔大学，新知识，新知识。研究），法国斯特拉斯堡的再生纳米医学（RNM），法国斯特拉斯堡5 APHP，血液学实验室，法国大学医院颈部梅勒斯，法国6分子免疫性肿瘤学，实验室，实验室transex transplantex，血液学和血液学医学研究中心，大学医院联邦研究中心（FHU）。 （FMTS），斯特拉斯堡大学，法国斯特拉斯堡7
揭露潜在的：胶质母细胞瘤中溶瘤病毒的神经炎性调节机制
胶质母细胞瘤是一种侵略性和致命的脑肿瘤，提出了巨大的临床挑战，包括分子异质性，高复发率，对常规疗法的耐药性以及在血脑屏障中的治疗渗透有限。以细胞和非细胞成分的动态相互作用为特征的胶质母细胞瘤微环境是肿瘤生长和治疗性耐药性的关键驱动力。神经炎性细胞因子，尤其是白细胞介绍和肿瘤坏死因子 - α-在这种微环境中起关键作用，有助于肿瘤进展和免疫逃避。这篇评论将溶瘤病毒疗法作为一种有希望的治疗途径，重点是其调节神经炎症反应的潜力，诱导局部免疫反应并将免疫调节因子直接传递到肿瘤部位。虽然已经观察到了令人鼓舞的结果，但诸如克服血脑屏障，管理宿主抗病毒药的挑战以及减轻正常神经元细胞的潜在风险仍然是临床翻译的关键障碍。通过分析溶瘤病毒与临床前和临床试验中的胶质母细胞瘤微环境和合成发现的复杂相互作用，该综述为基于Oncoloty Virose Papy
益生菌针对全身性炎症的保护作用在慢性阻塞性肺部疾病模型中由香烟 - 烟雾诱导的
1：北苏门答腊大学，印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院。 2：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院肺科学和呼吸医学系。 3：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院营养系4：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院妇产科。 5：印度尼西亚雅加达，印度尼西亚大学医院，医院友谊，肺科学和呼吸医学系。 6：印度尼西亚北部苏门答腊大学预防与社区医学系。 Div> 7：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院精神病学系。 *通讯作者：Andika Pradana;电话：+62 82363002856;电子邮件：andikapradana@usu.ac。 收到：9月9日，2024年；接受：2024年12月25日1：北苏门答腊大学，印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院。2：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院肺科学和呼吸医学系。3：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院营养系4：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院妇产科。 5：印度尼西亚雅加达，印度尼西亚大学医院，医院友谊，肺科学和呼吸医学系。 6：印度尼西亚北部苏门答腊大学预防与社区医学系。 Div> 7：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院精神病学系。 *通讯作者：Andika Pradana;电话：+62 82363002856;电子邮件：andikapradana@usu.ac。 收到：9月9日，2024年；接受：2024年12月25日3：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院营养系4：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院妇产科。5：印度尼西亚雅加达，印度尼西亚大学医院，医院友谊，肺科学和呼吸医学系。6：印度尼西亚北部苏门答腊大学预防与社区医学系。Div> 7：印度尼西亚北部苏门答腊大学医学院精神病学系。*通讯作者：Andika Pradana;电话：+62 82363002856;电子邮件：andikapradana@usu.ac。收到：9月9日，2024年；接受：2024年12月25日
多系统萎缩和炎症性肠病的共享遗传学
1诺曼特，奥斯陆大学临床医学研究所，心理健康与成瘾司，奥斯陆大学医院，奥斯陆，奥斯陆2号，挪威2号，挪威2临床分子生物学研究所，基尔·阿尔布雷希（Kield of Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），德国3神经疾病疾病研究单位，NeuroDegenerative疾病研究单位，NEUROLICAT DISORTION，NERUROLICAL DISORTORIC神经遗传学，美国国家卫生研究院，美国国家卫生研究院，美国马里兰州贝塞斯达5号5 BORDEAUX，BORDEAUX，BORDEAUX的MultisyStématisée8 Inserm，UMR1219，波尔多人口健康研究中心，波尔多大学，ISPed，Bordeaux，Bordeaux，法国9 Univ。de Bordeaux, Institut des Maladies Neurodégénératives, UMR 5293, CNRS, Bordeaux, France 10 Centre de Reference Maladie Rare Atrophie MultiSystématisée, Centre d ' Investigation, Clinique CIC 1436, Services de Pharmacologie Clinique et Neurosciences, NeuroToul COEN Center, Toulouse, France 11 Centre医院 - Universitaire de Toulouse，3，Toulouse，Toulance，Toulance 12神经病学系3号医院，图卢兹大学医院，图卢兹大学医院和INSERM U 1048，心血管和代谢疾病研究所，图卢兹研究所，法国13法国第一医疗部，schleswig-Holstein，Biemany Instergute，Instermany Instergute基尔·基尔（Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），德国基尔（Kiel）15遗传流行病学研究所，HelmholtzZentrumMünchen-德国德国环境健康研究中心，德国Neuherberg，德国16遗传流行病学主席，IBE，IBE，IBE，LUDWIG-MAXIMILIAN-MAXIMILIAN-UNIVER INICHIAN-MUNANY INICH NUMINANICH MUNICH MUNICH，LMICHINICH，MUNICHINICH MUNICH，LMICH （心脏病学），路德维希 - 马克西利亚人 - 大学（LMU）慕尼黑，慕尼黑，德国慕尼黑18号神经病学系，德国格里夫斯瓦尔德大学医学系，德国格雷夫斯瓦尔德，199 20社区医学研究所，德国格里夫斯瓦尔德大学医学研究院/KEF，德国格里夫斯瓦尔德大学医学研究所21人类遗传学研究所，德国波恩，波恩大学22分子流行病学研究院
标题：炎症在人性化小鼠心脏淀粉样变性的人源化小鼠模型中的作用
背景：全身性淀粉样变性代表了一组蛋白质不满意的疾病，这些疾病赋予了全球数百万患者的发病率和死亡率。经硫代蛋白心脏淀粉样变性（ATTR）是一种特别毁灭性的淀粉样蛋白疾病，影响中年和老年人，并导致心肌病（ATTR-CM），其中位存活率为2.5至3。5年[1，2]。attr-cm可以是遗传性的，导致年轻患者的侵略性疾病病程。美国最普遍的TTR变体是V122i，在3-4％的非裔美国人中发现了这一点[3]。尽管医疗保健负担很大，但由于缺乏疾病意识和有限的诊断技术，Attr-CM仍未诊断出来[4]。在过去的十年中，体内模型的信息性很难被证明是难以捉摸的[5]。此外，由于淀粉样蛋白原纤维沉积而没有可用的治疗方法来逆转心脏功能障碍[1，6，7]。因此，对ATTR-CM的分子机制的更好理解对于开发新型有效疗法至关重要。
关于利用人脑器官来研究神经系统疾病的神经炎症的全面综述
摘要有关神经系统疾病和疾病的大多数当前信息来自直接患者和动物研究。但是，在许多情况下，患者的研究不允许复制疾病的早期阶段，因此提供了有限的理解疾病进展的机会。另一方面，尽管动物模型的使用使我们能够研究该疾病的机制，但它们在为人类开发药物方面存在重大局限性。最近，源自人多能干细胞的3D培养的体外模型已作为有前途的系统浮出水面。他们提供了将患者研究发现与动物模型的发现的潜力。在这篇全面的综述中，我们讨论了它们在建模神经发育状况（例如唐氏综合症或自闭症，神经退行性疾病）中的应用，例如阿尔茨海默氏症或帕金森氏病，以及诸如Zika病毒或HIV的病毒疾病。此外，我们将讨论用于研究滥用药物的产前暴露的不同模型，以及必须满足的局限性和挑战，以改变人类脑疾病研究的景观。
与低剂量甲氨蝶呤的astaxanthin共同治疗增加了细胞周期停滞，并改善NALM-6
甲氨蝶呤（MTX），广泛识别的化学疗法药物，通过抑制包括叶酸途径中的各种酶（包括二氢叶酸还原酶（DHFR））的各种酶来抑制DNA合成。MTX被认为是所有不同治疗方案中的关键元素（4）。DHFR产生THF，而胸甲酯合成酶（TYMS）则利用亚甲基THF作为其底物。Tyms在DNA合成和修复中起重要作用（5）。Tyms通过抑制甲氨蝶呤的作用来促进抗增生特性（6）；因此，已利用TYMS水平预测MTX治疗结果（7）。尽管甲氨蝶呤在所有人的治疗中都非常有效，但它有几个缺点，其中一些可能是威胁生命的（8，9）。进行化学疗法作为白血病治疗的常规方法与许多局限性有关。此外，MTX耐药性为所有化学疗法的成功带来了重要的障碍（8-10）。