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二甲双胍(Diabex,Diabemin,Metex,Formet) - 脱水可以使您更有可能形成一种称为乳酸酸中毒的严重副作用。如果您感到不适,则可以暂时持有这种药物。sglt2抑制剂(forxiga,qtern Xigduo,Jardiance,Jardiamet,Glyxambi,Steglatro,Steglatro) - 脱水可以使您更有可能形成严重的副作用,称为euglyceamic ketacidisois。示例:以“ flozin”结尾的名称,例如Dapagliflozin,Empagliflozin和Ertugliflozin。sulphonylureas(Glimel,Glyade,nidem,Oziclide,Aylide,糖化,粘纤维,梅利齐德,Dimirel) - 如果您在呕吐或不进食,可能会导致低血糖,因此,如果您的血糖低或患有低血压,则可能必须停止这些症状。如果您的血糖很高,则可能需要继续它们。
在围手术期间保持搁置。通过短作用胰岛素进行外核葡萄糖的控制。根据方案,在术后第2天,对抗糖尿病药物的家用剂量得到了重新启动。实验室结果表明,尽管将雌激素的剂量增加到每天25毫克,但血糖仍无法控制(见图1)。每天两次停止Empagliflozin并将二甲双胍升高至1000mg,从而导致持续的正常血糖。此外,酮类MIA在增加雌激素剂量后开始发展(ß-羟基丁酸2.3),从而提供了进一步的动力来阻止empagli flozin。术前和术后期间的肾脏谱,血数和脂质LEV ELS在很大程度上保持不变(除非瞬态,预期的术后变化除外),并且已包括在下面的表1中。
摘要。- 目的:糖尿病(DM)介导的葡萄糖代谢受损,通过诱导高血糖和高胰岛素血症,胶质母细胞瘤(GB)风险。葡萄糖转移3(GLUT3)的整体膜转运蛋白促进葡萄糖转运至GB肿瘤细胞。我们旨在探索同时被诊断为DM的患者的GB肿瘤中GLUT3的调节。患者和方法:从93名GB患者中收集了福尔马林固定石蜡包裹(FFPE)肿瘤样品,并进行了回顾性分析。目前总共有15例患者被诊断为DM(GB-DM)。 通过分析其与Ki67,p53表达,MALAT1表达和周围血液血红蛋白A1C(HBA1C)水平的相关性,可以评估GLUT3在肿瘤攻击性中的作用。 T98G细胞用雌激素和Met- formin处理以调节GLUT3。 通过实时qPCR分析了GLUT3,SOX2和MALAT1的RNA升级。 通过Cobas C502分析仪测量T98G细胞的乳酸水平。 进行了刮擦伤口测定,以投资T98G细胞的迁移速率。 结果:GB-DM肿瘤中GLUT3的表达低于仅GB肿瘤。 在GB-dM中,肿瘤glut3和pe糖糖糖糖糖胶质蛋白(HBA1C)的表达与p53和ki67负相关。 降低的GLUT3缩短了GB-DM患者的无病生存期限。 empagli- flozin降低了glut3,而二甲双胍诱导的glut3在T98G细胞中。目前总共有15例患者被诊断为DM(GB-DM)。通过分析其与Ki67,p53表达,MALAT1表达和周围血液血红蛋白A1C(HBA1C)水平的相关性,可以评估GLUT3在肿瘤攻击性中的作用。T98G细胞用雌激素和Met- formin处理以调节GLUT3。 通过实时qPCR分析了GLUT3,SOX2和MALAT1的RNA升级。 通过Cobas C502分析仪测量T98G细胞的乳酸水平。 进行了刮擦伤口测定,以投资T98G细胞的迁移速率。 结果:GB-DM肿瘤中GLUT3的表达低于仅GB肿瘤。 在GB-dM中,肿瘤glut3和pe糖糖糖糖糖胶质蛋白(HBA1C)的表达与p53和ki67负相关。 降低的GLUT3缩短了GB-DM患者的无病生存期限。 empagli- flozin降低了glut3,而二甲双胍诱导的glut3在T98G细胞中。T98G细胞用雌激素和Met- formin处理以调节GLUT3。通过实时qPCR分析了GLUT3,SOX2和MALAT1的RNA升级。通过Cobas C502分析仪测量T98G细胞的乳酸水平。进行了刮擦伤口测定,以投资T98G细胞的迁移速率。结果:GB-DM肿瘤中GLUT3的表达低于仅GB肿瘤。在GB-dM中,肿瘤glut3和pe糖糖糖糖糖胶质蛋白(HBA1C)的表达与p53和ki67负相关。降低的GLUT3缩短了GB-DM患者的无病生存期限。empagli- flozin降低了glut3,而二甲双胍诱导的glut3在T98G细胞中。empagliflozin-Medi-抑制3抑制SOX2和MALAT1表达,并影响了T98G细胞的迁移能力。结论:我们的发现表明,GB-DM患者肿瘤的GLUT3表达低可能会诱导三磷酸腺苷(ATP)的产生。
- 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂(SGLT2I)可有效减少2型糖尿病患者的主要性心血管事件,这些糖尿病患者已经确立了患有疾病的疾病,或者处于这种疾病的高风险[1,2]。此外,在SGLT2I用户中,无论糖尿病或左心室射血分数如何,心血管死亡和住院的心力衰竭降低[3,4]。在患有慢性肾脏疾病的患者中,SGLT2I降低了疾病进展或心脏病的风险[5]。然而,在原发性经皮冠状动脉干预(PCI)时,尚未评估针对对比造影诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的潜在保护作用。ST段抬高心肌梗塞与各种并发症有关,其中Ci-Aki显着影响患者死亡率[6]。在本期刊中,Kültürsay等。[7]通过对295名患有ST段升高的肌肉螺栓梗塞的糖尿病患者进行回顾性研究,对此主题进行了一些启示。作者比较了或不接受背景治疗的患者与SGLT2I(包括Empagliflozin和Dapagli- Flozin)的CI-AKI风险。在治疗组中,对药物的暴露时间至少在PCI前6个月,确保了足够的时间使该药物发挥其多效性作用并影响心脏原始系统。作者采用了与肾脏疾病一致的CI-AKI定义:改善全球结果指南,其特征是肌酐水平升高≥0.3mg/dl基线值
动脉粥样硬化心血管疾病(CVD),慢性肾脏疾病(CKD),神经病和视网膜病[1]。HF和CKD已被证明是2型糖尿病(T2D)患者最常见的心脏节日,最初无心脏疾病,因为这些事件也与进一步的CVD和死亡率的风险增加有关[2]。这种高疗程的风险是慢性高血糖的结果,并因其他合并症(例如高血压,dyslipi-demia和肥胖症)而加剧。因此,需要有效且耐受良好的治疗方法,可以帮助患有T2D的患者实现并维持血糖控制,并预防心脏疾病的发作和进展。在降低葡萄糖的不同类别中,钠 - 葡萄糖共转运蛋白2型抑制剂(SGLT2I)表现出了解决这一需求的潜力。评估Sglt2i empagli ozin,canagli ozin,dapagli-flozin和Ertugli flozin的几项临床试验显示,HF的主要不良心血管事件和/或较低的风险降低了卵形疾病进度的主要不良心血管事件和/或较低的风险降低。在这篇综述中,我们旨在总结并讨论近年来关于SGLT2I治疗类别及其在心脏预防中的作用的证据。本文基于先前进行的研究,不包含对任何作者进行的人类参与者或动物的任何研究。
心力衰竭 (HF) 仍然是波兰患者住院和死亡的最常见原因之一。心血管药物治疗科的立场根据 2021-2022 年欧洲和美国最新指南针对波兰医疗状况介绍了目前适用于 HF 药物治疗的选项。HF 的治疗因其临床表现(急性/慢性)或左心室射血分数而异。有容量超负荷特征的有症状患者的初始治疗基于利尿剂,尤其是袢药物。旨在减少死亡率和住院率的治疗应包括阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物,最好是血管紧张素受体拮抗剂/脑啡肽酶抑制剂,即沙库巴曲/缬沙坦、选定的β受体阻滞剂(无类别效应 - 选项包括比索洛尔、琥珀酸美托洛尔或血管扩张性β受体阻滞剂 - 卡维地洛和奈必洛尔)、盐皮质激素受体拮抗剂和钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 型抑制剂(氟津),构成药物治疗的四大支柱。它们的有效性已在许多前瞻性随机试验中得到证实。目前的 HF 治疗策略基于尽可能快地实施所有四类药物,因为它们具有独立的附加作用。根据合并症、血压、静息心率或心律失常的存在制定个体化治疗也很重要。本文强调了氟嗪类药物在 HF 治疗中的心脏和肾脏保护作用,无论射血分数值如何。我们提出了药物使用、不良反应概况、药物相互作用以及药物经济学方面的实用指南。还讨论了使用伊伐布雷定、地高辛、维瑞西呱、补铁或抗血小板和抗凝治疗的原则,以及最近的新药,包括奥美卡替尼、托伐普坦或辅酶 Q10,以及预防和治疗高钾血症的进展。根据最新建议,讨论了不同类型 HF 的治疗方案。
超出血糖控制,SGLT2抑制剂(SGLT2IS)对心脏功能具有保护作用。肾脏重新保护涉及抑制NHE3,导致ATP依赖性管状工作量减少和线粒体氧的消耗。NHE3活性对于调节内体pH值也很重要,但是SGLT2I对内吞作用的影响尚不清楚。我们使用了近端小管(PT)细胞的高度分化的细胞培养模型来确定SGLT2I对nephron节段中依赖性的流体转运和内吞摄取的直接影响。引人注目的是,canagli lof ozin,但没有empagli lozin降低了跨细胞单层的流体转运,并极大地抑制了白蛋白的内吞摄取。这些作用与葡萄糖无关,并以临床相关的药物浓度发生。canagli-lof ozin急性抑制表面NHE3活性,与直接作用一致,但不会影响内体pH或NHE3磷酸化。此外,Canagli lozin迅速,有选择地抑制线粒体复合物I活性。通过二甲双胍抑制线粒体复合物I,概括了Canagli ozin对内吞作用和流体转运的影响,而向下流效应子AMPK和MTOR的调节却没有。小鼠在24小时内将单剂量的canagli lof ozin排出了两倍的尿液,尽管摄入相似,但与empagli lozin处理的小鼠相比,在24小时内排出了两倍。我们得出的结论是,Canagli -flozin通过直接抑制NHE3和AMPK/MTOR轴上游上游的直接抑制NHE3和线粒体功能,选择性地抑制了PT细胞中依赖性的流体转运和白蛋白的摄取。Canagli丙嗪蛋白的这些其他靶标显着促进了降低的PtNaÞ-依赖性的流体转运。