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Senvelgo®（维格列净）15 毫克/毫升猫用口服溶液
1. Senvelgo® 15 mg/ml 猫用口服溶液含有维拉格列净（一种兽用 SGLT-2 抑制剂），用于降低非胰岛素依赖型糖尿病猫的高血糖；因此，并非所有糖尿病猫都适合使用 Senvelgo® 治疗，尤其是目前正在接受胰岛素治疗的猫。谨慎选择患者非常重要。 2. 上市后药物警戒数据报告了严重后果（包括糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 和死亡），包括不适合的猫从胰岛素治疗转为 Senvelgo® 的病例。 3. 大多数 DKA 病例发生在开始治疗后的 0-4 天内。这凸显了开始治疗后检查酮体的重要性，前 7 天每天检查一次，接下来的一周每 1-3 天检查一次。此外，最好在前 2 周内对血浆进行酮体筛查。 4. 在开始使用 Senvelgo® 治疗之前，必须进行 DKA 筛查，因为 DKA 是糖尿病的潜在致命代谢并发症。5. 与新诊断的患者相比，接受过胰岛素治疗的糖尿病猫患 DKA 和酮尿症的风险更高。6. 兽医应告知猫主人 DKA 的风险，并确保猫主人能够仔细监测他们的猫是否可能患上 DKA；如果检测到酮体或观察到 DKA 的临床症状，则需要立即咨询兽医。7. 在治疗的前两周，重要的是密切监测猫是否可能患上 DKA，以及猫在接受治疗期间是否出现临床疾病症状。8. 如果确诊或怀疑 DKA 或糖尿病酮尿症，则需要立即停止治疗，进行适当的调查，并立即开始适当的治疗（例如胰岛素治疗）。应建议猫主人就此联系他们的兽医。
根据背景葡萄糖疗法的糖尿病和心力衰竭患者的糖尿病和心力衰竭患者的影响，并降低或保存
1医学系，医学部，美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院杨氏医院和妇女医院； 2哥本哈根大学医院心脏病学系 - 丹麦哥本哈根Herlev and Gentofte； 3丹麦哥本哈根大学卫生与医学科学学院生物医学科学系转化心脏病学和务实随机试验中心； 4美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院内分泌，糖尿病和高血压部医学系，杨百翰和妇女医院；耶鲁大学医学院纽黑文市耶鲁大学医学院的内分泌学部分5； 6 BHF格拉斯哥心血管研究中心，英国格拉斯哥大学心血管和代谢健康学院； 7荷兰鹿特丹心脏病学系心血管研究所的Erasmus MC； 8美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学医学中心； 9美国密苏里州堪萨斯城圣卢克的中美洲心脏研究所； 1 0美国密苏里州密苏里 - 堪萨斯城，美国密苏里州； 11新加坡新加坡杜克大学新加坡国家心脏中心新加坡； 1 2阿根廷Córdoba的NacionaldeCórdoba大学； 1 3美国芝加哥西北大学Feinberg医学院； 1 4阿斯利康，哥德堡，瑞典1医学系，医学部，美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院杨氏医院和妇女医院； 2哥本哈根大学医院心脏病学系 - 丹麦哥本哈根Herlev and Gentofte； 3丹麦哥本哈根大学卫生与医学科学学院生物医学科学系转化心脏病学和务实随机试验中心； 4美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院内分泌，糖尿病和高血压部医学系，杨百翰和妇女医院；耶鲁大学医学院纽黑文市耶鲁大学医学院的内分泌学部分5； 6 BHF格拉斯哥心血管研究中心，英国格拉斯哥大学心血管和代谢健康学院； 7荷兰鹿特丹心脏病学系心血管研究所的Erasmus MC； 8美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学医学中心； 9美国密苏里州堪萨斯城圣卢克的中美洲心脏研究所； 1 0美国密苏里州密苏里 - 堪萨斯城，美国密苏里州； 11新加坡新加坡杜克大学新加坡国家心脏中心新加坡； 1 2阿根廷Córdoba的NacionaldeCórdoba大学； 1 3美国芝加哥西北大学Feinberg医学院； 1 4阿斯利康，哥德堡，瑞典
2023Senvelgo®（Velagliflozin口服溶液）PI（包装插入）
酮尿症和糖尿病性酮症酸中毒：32（32）猫出现了酮尿症，糖尿病性酮症酸中毒或Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒，并从研究中清除。这些猫中有26（26）在接受Senvelgo治疗后的前7天内出现了酮尿症，糖尿病性酮症酸中毒或Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒。这些猫中的十三（13）个发展出酮尿症，而没有进一步发展为糖尿病性酮症酸中毒或尤利科血糖酮症酸中毒，并过渡到胰岛素。另外13（13）个猫会出现糖尿病性酮症酸中毒或葡萄糖酮症酸中毒。住院和强化治疗后康复的九只猫。这9只猫中有三只具有同时疾病：肝病（1），肝脂肪变性（1），胰腺炎和肝脂性病（1）。13只猫中有四只被安乐死；三个是因为业主在不回应住院和强化治疗后拒绝治疗，一只猫被安乐死了。
farxiga®（Dapagliflozin）片剂，用于口服
farxiga 10 mg还在成年2型糖尿病患者的较大血糖控制安慰剂对照库中进行了评估。该池结合了13个安慰剂对照试验，包括3项单一治疗试验，9次对背景抗糖尿病治疗试验的附加功能以及与二甲双胍试验的初始组合。在这13次试验中，每天使用FARXIGA 10 mg治疗2360例患者，平均暴露时间为22周。人口的平均年龄为59岁，4％的年龄大于75岁。百分之五十八（58％）是男性； 84％是白人，9％是亚洲人，而黑人或非裔美国人为3％。在基线时，人口平均患有糖尿病为9年，平均HBA1C为8.2％，30％的糖尿病已经确定了微血管疾病。基线肾功能正常或在88％的患者中受到了轻度损害，并且在11％的患者中受损中度受损（平均EGFR 82 mL/min/min/1.73 m 2）。
canagliflozin对NHE3和线粒体复合物I活性抑制近端小管流体和白蛋白摄取
超出血糖控制，SGLT2抑制剂（SGLT2IS）对心脏功能具有保护作用。肾脏重新保护涉及抑制NHE3，导致ATP依赖性管状工作量减少和线粒体氧的消耗。NHE3活性对于调节内体pH值也很重要，但是SGLT2I对内吞作用的影响尚不清楚。我们使用了近端小管（PT）细胞的高度分化的细胞培养模型来确定SGLT2I对nephron节段中依赖性的流体转运和内吞摄取的直接影响。引人注目的是，canagli lof ozin，但没有empagli lozin降低了跨细胞单层的流体转运，并极大地抑制了白蛋白的内吞摄取。这些作用与葡萄糖无关，并以临床相关的药物浓度发生。canagli-lof ozin急性抑制表面NHE3活性，与直接作用一致，但不会影响内体pH或NHE3磷酸化。此外，Canagli lozin迅速，有选择地抑制线粒体复合物I活性。通过二甲双胍抑制线粒体复合物I，概括了Canagli ozin对内吞作用和流体转运的影响，而向下流效应子AMPK和MTOR的调节却没有。小鼠在24小时内将单剂量的canagli lof ozin排出了两倍的尿液，尽管摄入相似，但与empagli lozin处理的小鼠相比，在24小时内排出了两倍。我们得出的结论是，Canagli -flozin通过直接抑制NHE3和AMPK/MTOR轴上游上游的直接抑制NHE3和线粒体功能，选择性地抑制了PT细胞中依赖性的流体转运和白蛋白的摄取。Canagli丙嗪蛋白的这些其他靶标显着促进了降低的PtNaÞ-依赖性的流体转运。
Dapagliflozin在心力衰竭和先前的心肌梗塞患者中：参与者级别的DAPA -HF分析和递送
1个心血管师，杨百翰和妇女医院，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州； 2大学心脏中心格拉兹，心脏病学系，奥地利格拉兹医科大学； 3 BHF格拉斯哥心血管研究中心，英国格拉斯哥大学心血管和代谢健康学院； 4新加坡新加坡新加坡新加坡杜克大学国家心脏中心； 5格罗宁根大学医学中心格罗宁根，荷兰格罗宁根心脏病学系； 6美国密苏里州堪萨斯城，圣卢克的中美洲心脏研究所和密苏里 - 堪萨斯城市，美国密苏里州； 7耶鲁大学医学院，美国康涅狄格州纽黑文； 8阿根廷Córdoba的NacionaldeCórdoba大学； 9荷兰鹿特丹的胸膜胸中心脏病学系； 1 0美国北卡罗来纳州杜克大学医学中心； 11西北大学Feinberg大学医学院，美国芝加哥，美国； 1 2丹麦哥本哈根Rigshospitalet哥本哈根大学心脏病学系； 1 3波兰弗罗茨瓦夫弗罗茨瓦夫医科大学心脏病系； 1 4后期发展，心血管，肾脏和代谢，生物制药研发，阿斯利康，哥德堡，瑞典
达格列净治疗慢性肾脏病的审评建议...
TA775 的额外临床证据来自两项随机对照试验，Wiviott 等人（2019 年）（DECLARE - TIMI - 58，n=17,160）和 McMurray 等人（2019 年）（DAPA - HF，n=4,744），以提供更广泛人群的肾脏结果数据。DECLARE - TIMI - 58 包括肌酐清除率为 60 ml/min 或更高的人群，DAPA - HF 包括 eGFR 为 30 ml/min/1.73 m2 或更高的人群。这些试验的结果表明，无论 uACR 和 eGFR 如何，对于广大 CKD 人群而言，达格列净联合标准治疗比单独使用标准治疗更有效。 DECLARE - TIMI - 58 研究表明，对于某些结果，达格列净的治疗效果在 uACR 低于 22.6 mg/mmol 的患者和 uACR 为 22.6 mg/mmol 或以上的患者之间是一致的。
处方指南更新Dapagliflozin（Forxiga®）或...
处理dapagliflozin和empagliflozin的背景是sglt-2（钠 - 葡萄糖CO转运蛋白2）抑制剂。钠 - 葡萄糖共转运蛋白2在近端肾小管中表达，负责大多数从管状腔中重新吸收过滤的葡萄糖。因此，通过抑制SGLT2，这些药物减少了过滤葡萄糖的重吸收，从而促进了尿葡萄糖排泄。dapagliflozin和empagliflozin还减少了钠的重吸收，并增加了钠向远端小管的递送。这可能会影响几种生理功能，包括但不限于降低心脏的前和后载和交感神经的下调，并降低倾斜度内压，这被认为是由肾小管层次增加的反馈介导的。
dapagliflozin以及减少射血分数的心力衰竭中的身体和社会活动限制
设计，设置和参与者这是Dapagliflozin评估的事后分析，以改善从2018年8月至2020年12月进行的随机临床试验保留的射血分数心力衰竭（交付）随机临床试验的生活。该试验随机分配了患有LVEF的HF患者，大于40％，纽约心脏协会II类对IV症状，以及升高的Natriuretic肽，以用Dapagliflozin（每天10 mg，一次）或安慰剂治疗。通过研究案例报告表捕获了HFIMPEF的存在。主要结果是HF事件恶化（住院或紧急HF就诊）或心血管死亡的综合。临床结果由盲目的临床终点委员会裁定。数据从2022年5月至2023年8月进行了分析。
Dapagliflozin对心脏胚胎H9C2心肌细胞中氧化应激的影响
目标：Dapagliflozin是一种用于治疗2型糖尿病的药物，也用于某些心力衰竭和慢性肾脏疾病状况。在这项研究中，我们研究了Dapagliflozin（DAPA）对马内二醛（MDA），脂质氢过氧化物（LOOH），超氧化物歧化酶（SOD），总硫醇（T-SH）和总抗氧化能力（TAC）和氧化应激抗性抗应激胁迫的影响。方法：用甲氨蝶呤（MTX）（10-0.160μM）和DAPA（10-0.150 µM）处理H9C2心肌细胞细胞。测量细胞活力和氧化应激参数。结果：与MTX组相比，对照组和DAPA组的MDA和LOOH水平显着降低（p <0.001）和DAPA组（分别为P <0.001; P <0.05），而SOD（两者的P <0.001），T-SH（p <0.001; P <0.001; P <0.01; p <0.01; p <0.01＆p <0.05;与MTX组相比，DAPA组。除MDA外，对照组和DAPA组之间没有显着差异。但是，与对照组相比，DAPA组的MDA水平明显更高（p <0.05）。MDA水平的de裂与DAPA治疗组中的SOD活性的增加显着相关（R：-0.814; P：0.014）。结论：细胞活力增加，MDA和LOOH的水平降低，而SOD，T-SH和TAC水平在H9C2心肌细胞中升高，由氧化应激诱导。这项研究中获得的发现表明，DAPA可能对由氧化应激引起的心肌病具有有益作用。关键字：达帕格列申辛，H9C2心肌细胞，丙二醛，甲氨蝶呤，氧化应激，超氧化物蒸馏酶