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empaglifozin和canagliflozin |练习365
在您开始使用SGLT-2抑制剂后，感染的风险最大。可以通过饮用的非含糖液和维持良好的生殖器卫生来降低风险。妇女应避免阴道冲洗和女性卫生产品（因为这些可能会杀死“健康”细菌）。男人在更换之前用毛巾轻轻干燥时应缩回包皮。应该避免常规肥皂，淋浴凝胶和气泡浴。这些产品可以干燥生殖器皮肤，并引起细菌可以进入的裂缝。最好用肥皂替代品洗涤。您的药剂师可以就合适的产品提供建议，您的医生/护士还可以为您提供有关生殖器洗涤的更详细的传单。
2型糖尿病患者的Dapagliflozine（DM2 ...
根据第9,795/2019号法令，由管理和成立技术与健康创新（DGIS）组成，以补贴科学，技术，创新和战略健康投入（SCTIE）的秘书处，以实现SUS的健康技术的替代或排除；监视，补贴和支持Conitec的活动和需求；对提交给Conitec的流程进行管理和技术分析；根据功效，安全性，成本效益和预算影响的证据来定义技术成立的标准；阐明卫生部关于与SUS优先事项有关的各个部门（政府和非政府政府的各个部门都将新技术纳入新技术的行动；除其他归因。
s t u dy p rot o c o empagliflozin对肠道菌群对心力衰竭的影响，并保留了射血分数：
摘要：尽管已建议对心力衰竭的个体使用Empagliflozin，但从生理病理学的角度来看，其对心力衰竭的影响（HFPEF）仍然不确定。肠道菌群产生的代谢产物已被证明在心力衰竭发展中起着至关重要的作用。葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂（SGLT2）已被证明可以改变肠道菌群的构成。来自类似研究的证据混合了，研究了SGLT2是否会影响人类肠道中的微生物群。该试验是一项务实的，随机的，开放标签的对照研究，用empagliflozin作为干预措施。我们将招募100名HFPEF患者，并将其随机分配给两组之一，以接受empagliflozin或安慰剂。empagliflozin组的患者每天将获得10 mg的药物，而对照组中的患者将不给予empagliflozin或任何其他SGLT2。该试验的目的是验证肠道菌群中HFPEF患者的肠道菌群中发生的变化，并在此过程中研究肠道菌群及其代谢物的功能。关键字：衍生的代谢物，肠道菌群，心力衰竭，HF，心肌纤维化，SGLT2，短链脂肪酸，SCFA，SCFA，钠 - 葡萄糖cotransporter-2抑制剂
最终草案指导 - Dapagliflozin用于治疗慢性心力衰竭的慢性或轻度减少的射血分数第1页，共26页
最终草案指导 - Dapagliflozin用于治疗慢性心力衰竭的射血分数，第10页，共26页
farxiga（dapagliflozin）-AccessData.fda.gov
在许多售后报告，尤其是在1型糖尿病患者中，酮症酸中毒的存在未立即被识别，并且由于表现的血糖水平低于糖尿病性酮酸酸性病的预期（通常小于250 mg/dl），因此延迟了治疗机构。表现时的体征和症状与脱水和严重的代谢性酸中毒一致，包括恶心，呕吐，腹痛，全身性不适和呼吸急促。在某些但并非所有情况下，酮症酸中毒的因素，例如胰岛素剂量降低，急性发热疾病，降低热量摄入量，手术，手术，胰腺疾病，表明胰岛素缺乏症（例如1型糖尿病，糖尿病，胰腺炎史，胰腺炎或胰腺滥用史）和酒精滥用的病史和饮酒。
empagliflozin在心力衰竭中，有和不带房颤的射血分数
这是对皇帝保留的试验的预定二级分析。研究设计和主要结果已被描述为其他地方。6在简短的，保存的皇帝保存中是一阶段，双盲，平行组，安慰剂对照试验，招募了5988例有症状的HF患者，射血分数> 40％，NATRI-Uretic肽水平升高和结构性心脏病的证据或结构性心脏病的证据或记录了HF的HF。患者每天或安慰剂随机分配为1 0 mg。主要终点是第一次住院治疗HF或CV死亡。关键的Sec-of-Ondary终点包括HF的首先和复发住院以及双盲治疗期间估计的肾小球滤过率（EGFR）的下降率（EGFR坡度）。其他端的终点包括CV死亡的时间，HF首次住院，全因死亡以及第一个复合肾脏终点的时间[定义为（定义为（I）慢性透析的第一次出现的时间； （ii）肾移植； （iii）EGFR的持续降低≥40％；或基线EGFR≥30ml/ min/ 1 .73 m 2或<1 0 mL/ min/ min/ 1 .73 m 2的患者的持续EGFR <1 5 mL/ min/ 1 .73 m 2。基线EGFR <30 ml/ min/ min min/ min/ min/ min/ 1 .73 m 2]。该试验均由机构伦理委员会在每个站点批准，所有患者均给予书面知情同意。在此分析中，我们比较了empagliflozin与安慰剂对基线和没有AF的患者初级和次要终点的影响。在研究治疗摄入或报告为病史的AF史之前，AF定义为AF在任何心电图（ECG）中报告的AF。
葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂Dapagliflozin ...
治疗方法，现有疗法主要依赖于运动和饮食控制。因此，迫切需要对该疾病的新药或治疗靶标。葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）是葡萄糖共转运蛋白家族之一。它主要存在于肾脏的肾近端小管中，并介导葡萄糖的重吸收。The represen- tative drug of SGLT2 inhibitors (SGLT2i) is dapagliflozin, a new class of hypoglycaemic drug, which has an ac- tion mechanism that reduces blood glucose by inhibiting the reabsorption of glucose by the proximal convoluted tubules of the kidney, thus allowing excess glucose to be excreted from urine.研究表明，SGLT2I不仅降低了血糖，而且对肝功能具有保护作用[6]。但是，具体机制尚未确定。NAFLD的发病机理很复杂，但主要集中于胰岛素抵抗和炎症，血液中肝酶的变化是确定
最初的研究比较和对比SGLT抑制剂Canagliflozin和Empagliflozin对视网膜病变进展
背景：糖尿病性视网膜病（DR）是全球最终失明的主要原因，可以说是1型和2型糖尿病的最残疾并发症之一。葡萄糖共转移蛋白-2（SGLT2）抑制剂现已成功地引入临床医学并在糖尿病患者中发挥多种有益作用。鉴于SGLT2抑制剂的广泛治疗应用，我们假设SGLT2抑制作用可以减轻DR的进展。 因此，我们旨在将两种临床上可用的SGLT2抑制剂分别在视网膜病变和DR的进展中，分别使用良好的小鼠模型，Kimba和Akimba进行比较。 方法：empagliflozin，canagliflozin（25 mg/kg/day）或媒介物通过饮用水进行8周将10周大的小鼠施用。 测量尿液葡萄糖水平以确定SGLT2抑制作用促进了葡萄糖排泄。 获得每周体重和水的摄入量测量。 测量了8周的治疗，体重，每日饮水，进行空腹血糖水平并收获眼组织。 使用免疫荧光评估了视网膜脉管系统。 结果：empagliflozin处理过的Akimba小鼠表现出由健康体重增加并显着降低空腹血糖水平所暗示的代谢益处。 用雌激素治疗Kimba和Akimba小鼠的视网膜血管病变。 canagliflozin改善了体重增加，阿基巴小鼠的血糖水平降低，并降低了金巴小鼠的视网膜血管病变的发展。鉴于SGLT2抑制剂的广泛治疗应用，我们假设SGLT2抑制作用可以减轻DR的进展。因此，我们旨在将两种临床上可用的SGLT2抑制剂分别在视网膜病变和DR的进展中，分别使用良好的小鼠模型，Kimba和Akimba进行比较。方法：empagliflozin，canagliflozin（25 mg/kg/day）或媒介物通过饮用水进行8周将10周大的小鼠施用。尿液葡萄糖水平以确定SGLT2抑制作用促进了葡萄糖排泄。获得每周体重和水的摄入量测量。测量了8周的治疗，体重，每日饮水，进行空腹血糖水平并收获眼组织。使用免疫荧光评估了视网膜脉管系统。结果：empagliflozin处理过的Akimba小鼠表现出由健康体重增加并显着降低空腹血糖水平所暗示的代谢益处。用雌激素治疗Kimba和Akimba小鼠的视网膜血管病变。canagliflozin改善了体重增加，阿基巴小鼠的血糖水平降低，并降低了金巴小鼠的视网膜血管病变的发展。结论：我们的数据表明，empagliflozin具有视网膜病和DR的治疗性的未来潜力，现在应该考虑进行人体试验。
重新利用canagliflozin靶向脑衰老
不断寻找缓慢衰老的药理和营养干预措施。热量限制（CR）是延长寿命的最深入研究的营养干预措施。抗糖尿病药物可改善葡萄糖控制，降低餐后葡萄糖水平并保持适当的葡萄糖稳态可能会增加寿命。- 葡萄糖辅助转运蛋白2抑制剂（SGLT2I）是通常用于治疗2型糖尿病（T2DM）的独特抗糖尿病药物。他们的多效性作用包括降低心血管疾病和全死亡率，这些死亡率与糖尿病无关[1]。干预措施测试计划（ITP）的最新研究表明，sglt2i和canagliflozin将雄性小鼠的中位生存率延长了14％，而雄性小鼠的延迟年龄相关病变对女性没有影响[2，3]。在最新研究中，Jayarathne等人。[4]试图在衰老过程中确定canagliflozin的神经保护特性。作者首先证明了Canagliflozin治疗改善了老年雄性小鼠中心胰岛素敏感性。长期的canagliflozin处理通过促进下丘脑和海马中的胰岛素信号传导的反应使对胰岛素的反应敏感，仅在老年遗传多样化的UM-HET3雄性小鼠中促进了胰岛素的反应。canagliflozin处理以性别特异性的方式进一步降低了MTOR信号传导，主要使老男性受益。这些发现突出了与全身性葡萄糖控制本身有关的Canagliflozin处理的保护特性。作者还证明，甘西列申素治疗显着降低了下丘脑和海马的神经炎症，并进一步改善了在老年男性而不是雌性小鼠的神经肌肉功能，运动活性和类似焦虑的行为[4]。这些研究突出了canagliflozin是衰老大脑的潜在神经保护剂。然而，尽管这些观察值具有重要意义，但与雌性动物相比，Canagliflozin的有益作用优先与男性相关，表明性二态性。从机械上讲，canagliflozin可以通过改变代谢稳态来通过改变其抗糖尿病性能来发挥其神经保护作用。同样，另一种糖尿病药物，阿卡罗糖（一种肠α-葡萄糖苷酶抑制剂）主要在雄性小鼠中延长寿命，并改善了与年龄相关的下丘脑神经炎症，主要是雄性中的下丘脑神经炎症