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Agilox揭幕产品创新agilox ofl在Logimat 2025
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NH3 退火 4H-SiC 沟槽 MOSFET 中的隧穿效应
摘要。栅极氧化物和碳化硅 (SiC) 之间的界面对 SiC MOSFET 的性能和可靠性有很大影响，因此需要特别注意。为了减少界面处的电荷捕获，通常采用后氧化退火 (POA)。然而，这些退火不仅影响器件性能，例如迁移率和导通电阻，还影响栅极氧化物的可靠性。我们研究了 NH3 退火 4H-SiC 沟槽 MOSFET 测试结构的氧化物隧穿机制，并将其与接受 NO POA 的器件进行比较。我们发现，NH3 退火 MOS 结构存在 3 种不同的机制，即陷阱辅助隧穿 (TAT)、Fowler-Nordheim (FN) 隧穿和电荷捕获，而在 NO 退火器件中仅观察到 FN 隧穿。隧穿势垒表明，有效活化能为 382 meV 的陷阱能级可实现 TAT。
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销售/销售 F + 43 26 22 26 700·355 采购/采购 F +4 3 26 22 89 360 Regional Geric Wiener Neustadt FN 239539p UIO ！增值税) AT U 62107348 FA 税号33 026 / 6107
不同的温度泄漏机制（al
（Al 2 O 3）X（HFO 2）具有不同组合物的1-X膜通过血浆增强的原子层沉积（PEALD）沉积在硅底物上，并制造了金属氧化物 - 氧化物 - 氧化物 - 氧化物 - 氧化物 - 氧化物 - 氧化物 - 氧化物 - 氧化物层沉积物（MOS）电容器。通过电气测量检查了不同诱导的Al含量对HFO 2介电特性的影响。结果表明，增加的含量增加了平坦的电压，降低了界面状态密度（D IT），并显着降低了给定电压下的泄漏电流。此外，室温I-V测量值表明Schottky发射（〜0.8-4.8 mV/cm），Poole-Frenkel（PF）发射（〜4.8-7.3 mV/cm）和Fowler-Nordheim（FN）（FN）隧道（〜7.3-8.3 mV/cm）是众多机制。在较高的温度（75–100°C）下，富含AL的样品（50-100％）的泄漏机制从FN隧道转移到高电场的PF发射（〜3.3-6.87 mV/cm）。使用X射线光电子光谱（XPS）和紫外线（UV）分光光度法表征膜的组成和能带对准，表明将Al引入HFO 2会增加带盖，从而增加了介电常数，可减少介电常数，并显着降低氧气空间。因此，进一步证明，具有适当含量的HFO 2膜可以有效地增强介电特性并调整介电层的材料参数。
运动缺陷皮质脊髓束预测术后动静脉畸形及脑辅助评估的空间关系
材料与方法：回顾性分析83例行显微手术切除涉及运动相关区域的脑动静脉畸形患者，利用TOF-MRA和DTI的人工智能技术计算4项人工智能指标，包括FN 5mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维数目比例）、FN 10mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维数目比例）、FP 5mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维体素点比例）、FP 10mm/50mm（距病灶边界5～50mm范围内的纤维体素点比例），采用单因素及多因素分析各指标与术后远期运动功能障碍的关系。使用最小绝对值收缩和选择算子回归与皮尔逊相关系数来选择最佳特征，以开发机器学习模型来预测术后运动缺陷。计算曲线下面积以评估预测性能。
铜超载通过抑制过氧化物酶体促进威尔逊疾病中的脂肪变性
铜染色阳性颗粒显然比没有脂肪变性的WD患者的脂肪变性患者更多。在用CUSO4处理的ARG778LEU HEPG2细胞中，脂肪变性的程度得到了增强，如甘油三酸酯升高（TG）和油红色O染色中的阳性颗粒所示。对CUSO4处理的响应，细胞活力和GPX4表达显着降低，但是，FER-1的给药逆转了细胞生存能力和包括GPX4，GSH，GSH，MDA和ROS在内的细胞生存力和铁凋亡标记的变化。erastin-2诱导促进了肝细胞脂肪变性，如TG和油红O染色阳性颗粒所表现出的，这可以受到FER-1处理的抑制。PPARα和FABP1作为脂肪变性的潜在调节剂进行筛选，该数据集包含来自ATP7B-小鼠的肝脏组织的数据。FN的施用导致了上调的PPARα，FabP1和GPX4表达，相反，GW处理导致这三种蛋白的表达下调。此外，FABP1RP的给药带来了FABP1和GPX4的升高，但没有PPARα。，与对照细胞中的FN和FABP1RP处理后，经过FN和FABP1RP处理后CUSO4处理的ARG778LEU HEPG2细胞的TG水平明显降低，但在GW处理后却显着升高。co-IP实验证实了这三种蛋白质之间的相互作用。最后，与没有脂肪变性的WD肝组织相比，WD患者的肝组织中GPX4，PPARα和FABP1的表达降低。
Agilox揭幕了Logimat 2024的产品创新
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