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poly（乙烯基氟化物）/cu@ni锚定降低 -
nbslcnls Poly(vinylidene fluoride)/Cu@Ni Anchored Reduced-Graphene Oxide Composite Films with Folding Movement to Boost Microwave Absorption Properties Biao Zhao, 1, 2,# Luyang Liang, 3,# Zhongyi Bai, 1 Xiaoqin Guo, 1 Rui Zhang, 1, 3 Qinglong Jiang 4,* and Zhanhu Guo 5，*摘要详细研究了详细研究了详细研究了详细研究了详细研究了详细研究了详细研究了详细研究了聚（vinylidene氟化物）/rgo/cu@ni复合膜的氧化石墨烯（RGO）/cu@ni加载和可折叠结构的影响。PVDF/RGO/CU@Ni复合膜的微波吸收特性随RGO/CU@ni含量增加而增加，然后降低，这是由于阻抗匹配的变化所致。此外，发现可折叠结构在可调和强大的微波吸收中起决定性作用。对于可折叠的PVDF/20 wt％rgo/cu@ni，厚度为2.5毫米，可以获得-49.1 dB的最小反射损失，并且带宽（低于-20 dB，99％的耗散）可以达到6.4 GHz（18.5-19.3 ghz，20.7-26.7-26.5 ghz）。
RNA 3D结构的从头预测具有深刻的生成模型
我们提出了一种深度学习方法，可以从其核酸序列中预测RNA的3D折叠结构。我们的方法结合了自回归的深层生成模型，蒙特卡洛树搜索和得分模型，以查找和对给定RNA序列的最可能的折叠结构进行排名。我们表明，尽管可以用于训练的实验测量的结构数量较少，但在原子分辨率下，通过深度学习进行了从头学习的预测。我们通过在RNA-Puzzles预测挑战的回顾性评估中实现竞争结果来确认我们的方法的预测能力，而无需使用来自多个序列比对的结构接触信息或化学探测实验的其他数据。对最近的RNA-Puz-Zle挑战的盲目预测为“ dfold”，进一步支持了我们方法的竞争性能。
糖尿病是由于毒素变体的有毒误折叠而引起的
人类胰岛素基因中的显性突变可能导致胰腺B细胞功能障碍和由于突变蛋白的毒性折叠而导致的麦芽细胞。类似于经典的小鼠模型（Akita小鼠），这种单基因综合征突出了人类B细胞对蛋白质折叠和异常聚集引起的内部抗性应激的敏感性。临床突变直接或间接扰动天然的二二个配对。尽管大多数突变引入或去除半胱氨酸（在任何一种情况下都导致了未配对的残基），而非半胱氨酸相关的突变则可以识别出折叠效率的关键决定因素。对这种突变的研究表明，不仅受到其结构和功能的限制，而且还受到其单链前体对可折叠性受损的敏感性的限制。2013年欧洲生化社会联合会。由Elsevier B.V.保留所有权利。
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在DNA上找到目标
细胞是互连机械的复杂系统，可维护，维修和进一步增长。中间的DIV是协调所有内容的指示 - DNA。此仪表长的代码字符串带有协调单元格寿命的说明，从基本维护到体内细胞的特定功能。这些说明不断地由不同的蛋白质复合物使用，但是这些过程的几个细节背后的机制仍未理解。例如 - DNA上的一组特定指令的大小仅仅是整个基因组的一部分 - 如何快速找到这些指令，以及复合物如何知道它找到正确的指令集？这个搜索问题是否与DNA如何折叠和存储在我们的细胞核中有关？不同的细胞类型仅使用特定指令，这些问题可能会随着细胞的影响，检查外部力，这一事实更加复杂。DNA控制如何可用，这如何影响我们刚刚提出的其他问题？这些是论文解决方案的一些问题。为了迈出更好的机械理解，本文与生物学的数据以及物理学的方法相结合，以制定计算和分析模型，以了解DNA折叠的机械原理以及蛋白质搜索和结合。我们发现我们可以改善工具，以更好地理解我们基于模型的数据，并且序列特异性和折叠以复杂的方式连接，从而使我们更完整地了解蜂窝功能。这需要在DNA中找到新的层次结构簇，提出了DNA调节中差异的解释，将序列特异性与DNA折叠联系起来，并研究了多个协作部分如何使DNA搜索问题复杂化。
用粘蛋白复合物保护基因组
摘要：DNA双链断裂（DSB）是DNA损伤的有害形式，必须对其进行牢固地解决以确保基因组稳定性。有缺陷的修复会导致染色体丧失，点突变，杂合性丧失或染色体重排，这可能导致肿瘤发生或细胞死亡。我们通过非同源末端连接和同源指导的修复（HDR）机制成功修复DNA DSB的要求与基因组折叠和动力学有关。关于DSB，局部和全球染色质组成和动力学以及3D基因组组织的发生以及核空间内的打破定位，这影响了修复的过程。粘蛋白复合物越来越多地成为基因组的关键调节剂，影响染色质组成和动力学的影响，以及通过主动环挤出机制折叠染色体和维持姐妹染色质凝聚力的折叠染色体，至关重要的基因组组织。在这里，我们考虑这种复合物现在如何成为DNA损伤响应，影响修复途径选择和效率的关键参与者。
解剖学，组织学和胚胎学
1。简介2。精子发生3。卵子发生4。受精5。裂解和植入6。Bilaminar Germ Dist形成7。胃结构：细菌层和衍生物8。胚内中胚层衍生物：Somites 9。骨化10。notochord 11。胚胎的折叠：
通过显式能量景观优化进行蛋白质序列设计
摘要蛋白质设计问题是确定折叠成所需结构的氨基酸序列。鉴于安芬森的折叠热力学假设，这可以改写为找到一个氨基酸序列，其中最低能量构象是该结构。由于这种计算不仅涉及所有可能的氨基酸序列，还涉及所有可能的结构，因此大多数当前方法都侧重于更易处理的问题，即为所需结构找到最低能量的氨基酸序列，通常在第二步通过蛋白质结构预测检查所需结构确实是设计序列的最低能量构象，并丢弃在许多情况下并非如此的大部分设计序列。这里我们表明，通过将梯度通过 trRosetta 结构预测网络从所需结构反向传播到输入氨基酸序列，我们可以直接优化所有可能的氨基酸序列和所有可能的结构，并在一次计算中明确设计预测折叠成所需结构而不是任何其他结构的氨基酸序列。我们发现，考虑了完整构象景观的 trRosetta 计算比 Rosetta 单点能量估计更能有效地预测从头设计蛋白质的折叠和稳定性。我们将通过景观优化进行的序列设计与 Rosetta 中的标准固定骨架序列设计方法进行了比较，并表明前者的结果对竞争低位状态的存在很敏感，而后者则不然。我们进一步表明，通过结合这两种方法的优势，可以设计出更具漏斗形的能量景观：低分辨率 trRosetta 模型用于排除替代状态，高分辨率 Rosetta 模型用于在设计目标结构处创建深度能量最小值。意义计算蛋白质设计主要侧重于寻找在目标设计结构中能量非常低的序列。然而，在折叠过程中最相关的不是折叠状态的绝对能量，而是折叠状态与最低位替代状态之间的能量差。我们描述了一种可以捕捉整个折叠景观的深度学习方法，并表明它可以增强当前的蛋白质设计方法。