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预隔杂志 - 肾脏学
在我们通常的实践中，我们认为脂质控制是慢性肾脏疾病（CKD）和1型或2型糖尿病的关键，因为这些患者的血管疾病风险增加，并且因为它是可修改的危险因素。今天，良好的脂质控制被认为是改善CKD和糖尿病患者的独立目标。以及旨在改善生活方式，血压控制，体重减轻，代谢控制，戒烟和血栓形成风险控制的措施2。Visseren Flj等人仍然有效的2021指南。。“ 2021临床实践中心血管疾病预防的ESC指南”建议起始他汀类药物，无论肾小球过滤率<60 mL/min/min/1.73 m2的胆固醇水平如何，对维持或在第5D期（DiaLysis）中维持或开始的疑问。在同一文档中，考虑到蛋白尿作为独立危险因素的存在，建议使用理想的控制目标：G1，G2和A1中的LDL胆固醇<100 mg/dl，<70 mg/dl或50％的G3和A2 CKD，LDLC <55 mg/dl g5和a3 g5和a3 ckd in g3和a2 ckd in g3和a2 ckd中的基线LDLC降低50％。（表1）在Marques Vidas等人改编的Kdigo建议下，（表1）根据风险（来自任何原因，血管死亡率，肾脏进展或失败的死亡率）对颜色进行了分类。
saphnelo®（Anifrolumab-FNIA） - 社区计划医疗福利药物政策
进行初始治疗，所有以下所有方法：o诊断中度至重度全身性红斑狼疮，没有严重活跃的中枢神经系统狼疮或严重的活性狼疮肾炎； o目前至少接受一种活跃的全身性红斑狼疮（例如抗疟疾，皮质类固醇或免疫抑制剂）的护理标准治疗，而不是生物学。 O静脉（IV）或皮下（SQ）的失败，禁忌症或不宽容的历史； o患者没有与生物学剂或benlysta联合接收Saphnelo®；根据美国食品药品监督管理局（SLE）标记为剂量的美国食品和药物管理局（SLE）和osaphnelo®®；并与风湿病学家开或协商； o初始授权不超过12个月
用Bimekizumab治疗的轴向脊椎关节炎患者的葡萄膜炎率低：2b/3阶段试验的汇总结果
摘要简介Anifrolumab是I型干扰素（IFN）受体1（IFNAR1）阻断用于治疗全身性红斑红斑患者（SLE）患者的抗体。在这里，我们使用52周，随机的3阶段Tulip-1和Tulip-2试验的纵向转录组和蛋白质组学分析研究了阳极单抗的免疫调节机制。方法中度至重度SLE的患者在Tulip-1和Tulip-2中招募，并在标准治疗旁边接受了静脉内弓形虫或安慰剂。使用全基因组RNA测序（RNA-Seq）（合并的Tulip; Anifrolumab，n = 244;安慰剂，n = 258）和184个血浆蛋白使用Olink和SimoA面板（Tulip-1; Tulip-1; Anifrolumab，N = 124 = 124; Plotebbe，n = 132）。我们通过基因集富集分析使用Metabase途径分析，血液转录组模块，在RNA-Seq的硅反卷积中比较了治疗组，以及用于基因计数和蛋白质水平的纵向线性混合效应模型。与安慰剂相比，到达第24周的安慰剂，Anifrolumab调制> 2000个基因，在第52周的重叠结果和第52周的41个蛋白质。IFNAR1 blockade with anifrolumab downregulated multiple type I and II IFN-induced gene modules/pathways and type III IFN- λ protein levels, and impacted apoptosis- associated and neutrophil extracellular trap-associated transcriptional pathways, innate cell activating chemokines and receptors, proinflammatory cytokines and B-cell activating cytokines.在RNA-seq数据的硅反卷积中，表明与粘膜相关不变性和γδT细胞的基线增加，以及在轴突治疗后单核细胞的降低。讨论I型IFN阻断具有ANIFROLUMAB的调制多个IFN信号传导下游的多个炎症途径，包括凋亡，先天和适应性机制，这些机制在SLE免疫发作中起关键作用。
acsl1 -nefrología
糖尿病肾病（DKD）是终末期肾脏疾病的主要原因。1导致DKD的机制是复杂的，而Tubulointerstitial纤维化是大多数肾脏损伤2的常见途径，也是慢性肾脏疾病的主要病理特征之一。3肾细胞在生理条件下维持间隙基质和相邻组织的体内稳态方面起着重要作用。许多细胞参与肾纤维化过程。微管间质纤维化的主要原因是纤维细胞的激活和扩张，大量细胞外基质（ECM）组件的产生和沉积，肾小管和微毛细管的变化。4,5持续暴露于高葡萄糖（Hg）环境中，肾小管上皮细胞诱导上皮 - 间质转变（EMT），进而导致间质纤维化6
acsl1 -nefrología
糖尿病肾病（DKD）是终末期肾脏疾病的主要原因。1导致DKD的机制是复杂的，而Tubulointerstitial纤维化是大多数肾脏损伤2的常见途径，也是慢性肾脏疾病的主要病理特征之一。3肾细胞在生理条件下维持间隙基质和相邻组织的体内稳态方面起着重要作用。许多细胞参与肾纤维化过程。微管间质纤维化的主要原因是纤维细胞的激活和扩张，大量细胞外基质（ECM）组件的产生和沉积，肾小管和微毛细管的变化。4,5持续暴露于高葡萄糖（Hg）环境中，肾小管上皮细胞诱导上皮 - 间质转变（EMT），进而导致间质纤维化6
全身性红斑狼疮（SLE）的Anifrolumab-Fnia（Saphnelo）（SLE）国家药物专着2022年1月
•第二阶段3 RCT（Tulip-2）使用了不同的主要结果指标和修订的受限药物规则，在负tulip-1 Sri-4结果部分归因于新的或增加使用非甾体类抗炎药物的新或增加使用的患者的临床不当分类，这部分归因于临床上的不当分类，该患者是未经症状的人群（大约8％的人群）。在不忽略试验数据之前和郁金香1完成后，对研究方案进行了修改，以修改限制药物规则，并将主要结果量度从SRI-4转换为第52周-52不列颠群岛狼疮评估小组（BILAG）基于复合卢普斯评估（BICLA）的反应率（BICLA）的速度更好，并显示了第二种措施，并显示出第二的速度，并显示出较高的结果，该率是an an annif annif annif annif annif annif annif annif annif nif nif nif nif nif nif nif nif nif nif nif nif andry and。 （vs安慰剂）在Tulip-1数据的事后分析中使用修订后的受限药物规则。5 Bicla和SRI-4都被认为是评估SLE治疗效果的临床意义上的终点。3（请参阅方框1中的结果定义。）tulip-2结果显示，Anifrolumab-FNIA在BICLA反应中具有显着益处。4•2B阶段RCT的结果（Muse / CD1013试验）5和3年的Muse开放标签扩展研究6支持了第3阶段RCT。Muse RCT表明，在第24周，Anifrolumab-FNIA的SRI-4响应比安慰剂（34％vs 18％；或[90％CL] 2.4 [1.3，4.3]）；但是，这些结果被称为名义上的意义，因为该试验仅是为了概念证明而设计的，并且不受控制。7•正在进行的试验包括一项3期Tulip SLE长期扩展试验和SLE中皮下Anifrolumab-FNIA的3期试验。3•对MUSE数据的事后分析表明，低狼疮活性状态（LLDAS）是临床上有意义的结果指标，并在阳极菌FNIA和安慰剂中进行了区分。
SAPHNELO（anifrolumab-fnia）注射剂，供静脉注射
• 严重感染：接受 SAPHNELO 治疗的患者曾发生过严重甚至致命的感染。SAPHNELO 会增加呼吸道感染和带状疱疹的风险。避免在活动性感染期间开始治疗。如果在患有严重或慢性感染的患者中使用，请考虑个人的利益风险。如果患者在治疗期间出现新的感染，请考虑中断 SAPHNELO 治疗。（5.1）• 超敏反应，包括过敏反应：据报道，严重的超敏反应包括过敏反应和血管性水肿。（5.2）• 恶性肿瘤：在处方 SAPHNELO 之前，请考虑已知恶性肿瘤风险因素的患者的个人利益风险。（5.3）• 免疫接种：避免在接受 SAPHNELO 治疗的患者中使用活疫苗或减毒活疫苗。（5.4）• 不建议与其他生物疗法一起使用。（5.5）