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功能近红外光谱（FNIRS）对神经退行性疾病的研究的贡献：叙事评论
摘要：功能性近红外光谱（FNIRS）是一种创新的神经影像学方法，比其他常用方式具有多种优势。这项叙述性综述研究了这种方法对神经退行性疾病研究的潜在贡献。涉及患有阿尔茨海默氏病（AD）的患者，轻度认知障碍（MCI），前颞痴呆症（FTD），帕金森氏病（PD）或肌营养性侧面硬化症（ALS）和健康对照组的研究。总的来说，有MCI个体的前额叶皮层可能会涉及补偿机制以支持大脑功能下降。建议向右转移，以弥补认知能力下降过程中左前额叶能力的损失。同时，一些研究报告了MCI和早期AD中补偿机制的失败。缺乏适当的血液动力学反应可能是神经刺激的早期生物标志物。一份评估FTD的文章与AD相比显示出异质的皮质激活模式，表明FNIRS可能有助于这些条件的挑战性区别。关于PD，有证据表明认知资源（尤其是执行功能）被招募以弥补运动障碍。至于ALS，即使在没有可测量的认知障碍的情况下，FNIRS数据也支持在ALS中的运动外网络的参与。
阐明临床光谱和重复长度在C9orf72重复扩展中的作用
摘要自发现C9ORF72重复扩张是额颞痴呆（FTD）和肌萎缩性侧面硬化症的最常见遗传原因，它越来越多地与更广泛的表型相关，包括其他类型的痴呆，运动障碍，运动障碍，精神病，精神症状和缓慢的进步FTD。鉴于即将进行的临床试验，对C9ORF72相关疾病患者的迅速识别至关重要。与C9orf72重复扩张相关的引人注目的临床异质性在很大程度上无法解释。与其他重复扩张障碍相比，重复长度对表型的影响的证据尚无定论。患有C9ORF72相关疾病的患者通常具有很长的重复扩张，其中包含数百至数千个GGGGCC重复，但较小的扩张也可能具有临床意义。重复扩展导致神经变性的确切阈值未知，实验室之间的不一致的截止值为遗传咨询带来挑战。精确且大规模的重复扩展测量受到技术困难的尺寸，并在整个组织内和组织内部的重复长度变化。新颖的长阅读测序方法产生了有希望的结果，并开放了途径，以进一步研究这种令人着迷的重复扩展，阐明其长度，纯度和甲基化模式是否可能调节C9ORF72-相关疾病的临床特征。
最后进近的基准间隔 (TBS) - 欧洲空中航行安全组织
4.5.1.2 TBS 指示器配置要求.............................................................. 51 4.5.1.2.1 TBS 指示器放置位置：在跑道中心线延长线上。 51 4.5.1.2.2 HMI 同步 ...................................................................................... 51 4.5.1.2.3 CWP 之间的一致性 ...................................................................... 51 4.5.1.2.4 TBS 指示器显示选择的自定义 ...................................................... 52 4.5.1.2.5 指示器含义的清晰度 ...................................................................... 52 4.5.1.2.6 显示 TBS 指示器的标准 ............................................................. 52 4.5.1.2.7 飞机与指示器的关联 ...................................................................... 52 4.5.1.2.8 隐藏视觉分离功能 ............................................................................. 54 4.5.2 飞机序列表 ............................................................................................. 54 4.5.3 混合模式运行（到达时插入间隙） ............................................................. 56 4.5.4 HMI 上的模式转换显示 ............................................................................. 57 4.5.5 警报HMI ................................................................................................................ 58 4.5.6 操作控制和监控面板 ................................................................................ 59 4.6 使用 TBS 支持工具的工作方法 .............................................................................. 59 4.6.1 排序操作 ...
C9orf72 ALS/FTD二肽重复蛋白水平通过抑制PKA或增强蛋白质降解的小分子降低对扩散：全面的多模式对象级图像编辑器
基于扩散的生成模型在合成和操纵图像具有巨大的图像方面表现出了令人鼓舞的结果，其中文本到图像模型及其后续作品在学术界和行业中都具有很大的影响。编辑真实图像时，用户通常希望对不同元素具有直观而精确的控制（即对象）组成图像，并不断地操纵它们。我们可以根据图像中的单个观察的控制级别对现有的图像编辑方法进行分类。一条工作涉及使用文本提示来操纵图像[2，15，24，27]。由于很难与文本同时描述多个对象的形状和外观，因此在对象级别上对细粒度控制的能力有限。同时，迅速的工程使操纵任务乏味且耗时。另一项工作线使用低级调理信号，例如Hu等人。[18]，Patashnik等。[34]，Zeng等。[58]，草图[50]，图像[5，47，54]编辑图像。但是，其中大多数作品要么属于迅速的工程陷阱，要么无法独立操纵多个对象。与以前的作品不同，我们的目标是独立控制组成图像的多个对象的正确条件，即对象级编辑。我们表明，我们可以在对象级编辑框架下制定各种图像编辑任务，从而实现全面的编辑功能。
Quralis被邀请参加第43届年度J.P. Morgan ...
CAMBRIDGE, Mass., January 7, 2025 – QurAlis Corporation (“QurAlis”), a clinical-stage biotechnology company driving scientific breakthroughs into powerful precision medicines that have the potential to alter the trajectory of amyotrophic lateral sclerosis (ALS), frontotemporal dementia (FTD), and other neurodegenerative and neurological diseases, today announced that it has been被邀请在2025年1月13日至16日在加利福尼亚州旧金山举行的第43届年度J.P. Morgan Healthcare会议。卡尔珀·罗伊特（Kasper Roet）博士，库拉利斯（Quralis）首席执行官兼联合创始人，将于2025年1月13日星期一下午5:30在金门室的威斯汀·圣弗朗西斯（Westin St. Francis）介绍公司概述。可以通过访问公司网站www.quralis.com的“演示”部分访问Quralis Corporate演示文稿。关于Quralis的Quralis Corporation，我们是寻求治愈的神经先驱。我们不断地追求知识，精确的关注手工艺以及乐观的心态，以发现和开发有效的精确药物，有可能改变肌萎缩性侧面硬化症（ALS），额叶痴呆症（FTD）以及其他神经性和神经性疾病的轨迹。由哈佛医学院和哈佛大学的国际公认的神经退行性生物学家团队创立，正在推进一条可靠的精确药品管道，其治疗候选者旨在根据疾病引起的疾病遗传突变（S）和临床生物标志物修改定义的患者人群中的严重疾病病理学。有关更多信息，请访问www.quralis.com或在x @quralisco或LinkedIn上关注我们。联系人：Kathy Vincent Kathy.vincent@quralis.com 310-403-8951
直升机飞行模拟训练设备（H）
本附录描述了使设备达到所需资格水平的全飞行模拟器 (FFS)、飞行训练设备 (FTD) 和飞行导航程序训练器 (FNPT) 的最低要求。本 FSTD(H 中包含的某些要求应附有符合性声明 (SOC)，在某些指定情况下，还应附有客观测试。SOC 应描述如何满足要求。测试结果应表明已达到要求。在下面的 FSTD 标准表格列表中，符合性声明在符合性栏中注明。
焦点-Then-decide：分割辅助加固学习
视觉增强学习（RL）是实现人类智力的有前途的方法。但是，它目前在嘈杂的环境中有效地学习面临挑战。相比之下，人类可以通过应用以前获得的常识来迅速识别到分散注意力的环境中的与任务相关的观察。最近，自然语言处理和计算机视觉中的基础模式取得了巨大的成功，这些模型中的常识可以显着使下游任务培训受益。受这些成就的启发，我们旨在将基础模型的常识不足为视觉RL。我们提出了一种新颖的效果（FTD）框架，使代理可以仅基于与任务相关的对象做出决策。为了实现这一目标，我们引入了一种努力机制，以从基础细分模型返回的对象集中选择与任务相关的对象，仅使用与任务相关的对象进行决策模块的后续培训。此外，我们专门采用了两个通用的自我监督目标来促进这种注意机制的快速学习。基于DeepMind Control Suite和Franka Emika机器人技术的CHALENGING任务的实验结果表明，我们的方法可以快速，准确地在嘈杂的环境中准确指出感兴趣的对象。因此，它对当前的最新算法实现了重大的性能提高。项目页面：https：//www.lamda.nju.edu.edu.cn/chenc/ftd.html代码：https：//github.com/lamda-rl/ftd
Stathmin-2和UNC13A mRNA的隐秘剪接是TDP-43相关的阿尔茨海默氏病的病理标志
RNA结合蛋白TDP-43的抽象核清除率和细胞质积累是几乎所有肌萎缩性侧面硬化症患者（ALS）的病理标志，高达50％的额叶痴呆（FTD）患者和阿尔茨海默氏病。在阿尔茨海默氏病中，TDP-43病理在边缘系统中主要观察到，并且与认知能力下降和海马体积减少有关。核TDP-43功能的破坏会导致RNA剪接异常，并在许多转录本中掺入错误的隐性外显子，包括Stathmin-2（STMN2，也称为SCG10）和UNC13A，最近在ALS和FTD患者的组织中报道了UNC13A。在这里，我们在阿尔茨海默氏病患者中识别STMN2和UNC13A隐秘外显子，与TDP-43病理负担相关，但与淀粉样蛋白β或TAU沉积物无关。我们还证明，与UNC13A相比，STMN2前MRNA的处理对TDP-43功能丧失更敏感。此外，编码STMN2和UNC13A的全长RNA被抑制在由阿尔茨海默氏病后验尸脑组织产生的大型RNA-seq数据集中。共同开放了令人兴奋的新途径，将使用STMN2和UNC13A用作具有TDP-43蛋白质病（包括阿尔茨海默氏病）的广泛神经退行性疾病的潜在治疗靶标。
tau全球会议2025
2025年的TAU全球会议汇集了三个主要的以TAU为重点的会议（Global Tau，Eurotau和Curepsp Neuro），由阿尔茨海默氏症协会，CurePSP和Rain Waterable慈善基金会主持，于2025年4月24日至25日在伦敦，英国，英国和在线举行。加入来自学术界，工业，政府和慈善部门的主要TAU专家，以促进合作，网络和对Tauopathies的研究进步的更深入的了解，包括PSP，CBD和FTD等主要的tauopathies。