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肿瘤学 - TRUQAP先验授权策略
可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围确定。c Indion formulary c超老化：o Verview Truqap是一种激酶抑制剂，与Fulvestrant结合使用，用于治疗激素受体（HR）阳性，人类表皮生长因子受体2（HER2）局部先进的，局部先进的乳腺癌或多余的磷酸盐或多磷酸磷酸盐，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）/磷酸酶和Tensin同源物（PTEN） - 通过FDA-批准的测试检测到在成人完成辅助治疗的12个月内至少一种基于内分泌方案的FDA-批准测试。1指南国家综合癌症网络（NCCN）乳腺癌指南（版本4.2024 - 2024年7月3日）指出，对于患有PIK3CA或AKT1激活突变或PTEN变化的HR +/HER2阴性肿瘤的患者，TRUQAP + FULVESTRANT是“首选治疗方案”是“首选治疗方案”。2这将包括具有PIK3CA/AKT1激活突变的成年人，或在一种或多个先前的内分泌治疗线后疾病进展或复发后的PTEN改变，包括一条含有细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）4/6抑制剂的线。在这种情况下，对于PIK3CA突变肿瘤的患者，Piqray®（Alpelisib片剂） + Fulvestrant建议使用（类别1）。在一线设置中
循环肿瘤DNA动力学中的乳腺癌
•臂之间的基线时中位CTDNA水平没有显着差异：Giredestrant 0.100（95％CI = 0.044，0.160）； PCET 0.073（0.020，0.120）; Fulvestrant 0.085（0.016，0.140）。•58/89（65％）的CTDNA水平降低了经过Giredestrant治疗的患者，44/75（59％）PCET治疗的患者和34/56（61％）（61％）在基线时可检测到的可检测/可检测到的TF的患者。•a）与PCET（–29％）或Fulvestrant（–36％）相比，Giredestrant（–66％）的中位数从C1D1到C2D1更大。在EOT上，经PCET处理的患者相对于C1D1，CTDNA水平显着增加。Giredestrant没有看到这种效果，该作用仍显示出–47％CtDNA的中位数。•b）和c）PR或SD患者的CTDNA降低明显更高，与PD患者相比，基线CTDNA水平明显降低（最佳研究者反应），无论治疗组如何。
在罗马尼亚的乳腺癌患者中依附CDK 4/6抑制剂 div>
结果：该研究招募了330名乳腺癌患者，palbociclib的平均随访期为14.6±12.5个月，核糖核酸占10.6±7.1个月，Abemaciclib治疗的患者为8.6±6.4个月。一小部分患者表现出不依从性：palbociclib为12.8％，核糖核糖为14.6％，abemaciclib为14.7％。在接受palbociclib的患者中，依从性，年龄（RHO = 0.07，p = 0.35）或性别之间没有显着相关性（rho = - 0.144，p = 0.054）。然而，发现随访的持续时间（rho = - 0.304，p <0.0001），发现了显着的相关性。接受了核糖核或abemaciclib的患者观察到了相似的结果。大多数患者接受了palbociclib，letrozole（48％）和fulvestrant（ribociclib的19％）的结合疗法（46％）（46％）和埃甘烷（13％），ribociclib和fulvestrant（39％）和lesemiciclib（27％）
EHR 支持 KISQALI 治疗监测
在接受 KISQALI 治疗的晚期或 mBC 患者（MONALEESA-2、MONALEESA-7 和 MONALEESA-3）中，ALT 和 AST 的 3 级或 4 级升高分别发生于 11% 和 8%。在 ALT/AST 升高 ≥ 3 级的患者中，KISQALI 联合芳香化酶抑制剂或氟维司群治疗组的中位发病时间为 92 天。KISQALI 联合芳香化酶抑制剂或氟维司群治疗组的缓解至 ≤ 2 级的中位时间为 21 天。在 MONALEESA-2 和 MONALEESA-3 中，6 (1%) 名患者同时出现 ALT 或 AST 升高 >3 倍 ULN 且总胆红素 >2 倍 ULN，碱性磷酸酶正常，无胆汁淤积（海氏定律），所有患者在停用 KISQALI 后均康复。
使用 KISQALI 进行 QT 间期延长和心电图测试
在接受 KISQALI 治疗的晚期或 mBC 患者（MONALEESA-2、MONALEESA-7 和 MONALEESA-3）中，ALT 和 AST 的 3 级或 4 级升高分别发生于 11% 和 8%。在 ALT/AST 升高 ≥ 3 级的患者中，KISQALI 联合芳香化酶抑制剂或氟维司群治疗组的中位发病时间为 92 天。KISQALI 联合芳香化酶抑制剂或氟维司群治疗组的缓解至 ≤ 2 级的中位时间为 21 天。在 MONALEESA-2 和 MONALEESA-3 中，6 (1%) 名患者同时出现 ALT 或 AST 升高 >3 倍 ULN 且总胆红素 >2 倍 ULN，碱性磷酸酶正常，无胆汁淤积（海氏定律），所有患者在停用 KISQALI 后均康复。
CY 2024 CDER突破疗法日历
与Palbociclib和Fulvestrant结合使用耐内分泌，PIK3CA突变，激素受体（HR） - 阳性，人类表皮生长受体2（HER2）阴性，局部高级或转移性乳腺癌，如fda-apprence tester的测试，或者在固定的测试中所检测到的，或者在
truqap-cosumer-information-leaflet-en.pdf
truqap使用了什么？truqap是一种与另一种称为Fulvestrant的药物结合使用的处方药。它用于成年女性，用于治疗乳腺癌，该乳腺癌已晚期或已扩散到人体的其他部位，并在内分泌治疗后或之后进展。乳腺癌必须是激素受体阳性和HER2阴性，具有异常的PIK3CA，AKT1和/或PTEN基因。您的医疗保健专业人员将测试您的癌症异常PIK3CA/AKT1/PTEN基因，以确保TruQAP适合您。TRUQAP如何工作？truqap通过阻断称为Akt激酶的蛋白质的作用来起作用。这些蛋白质帮助癌细胞生长和繁殖。通过阻止其作用，TRUQAP可以减少癌症的生长和传播并有助于破坏癌细胞。Capivasertib和Fulvestrant的组合导致抗肿瘤活性增加。TRUQAP只能由具有在癌症使用药物方面经验的医疗保健专业人员向您开处方。truqap中有什么成分？药用成分：Capivasertib
利用雌激素剥夺的脱靶影响使雌激素受体负面乳腺癌对免疫杀害
抽象背景有雌激素受体（ER）+，孕酮受体（PR）+和HER2+乳腺癌的高效治疗策略。但是，对于被诊断为三阴性乳腺癌的妇女中的10％ - 15％的靶向治疗策略有限。在这里，我们假设靶向药物的ER会诱导表型变化，以使乳腺肿瘤细胞对免疫介导的杀戮敏感，无论其ER状态如何。进行了实时细胞分析，流式细胞仪，QRT-PCR，蛋白质印迹和多重RNA分析，以表征ER+和ER-乳腺癌细胞，并询问ER靶向药物的表型效应。通过他莫昔芬代谢产物4-羟基莫昔芬（4-OHT）和输卵剂的乳腺癌细胞对免疫细胞杀死的敏感性，是通过体外健康抑制天然杀伤细胞111释放内杀死测定方法来确定的。进行了一项合成性肿瘤研究，以在体内验证这些发现。用他莫昔芬代谢产物4- OHT或Fulvestrant进行预处理的结果导致ER+和ER-乳腺癌细胞的自然杀伤（NK）介导的细胞裂解增加。通过4-OHT处理的ER+和ER-细胞的多重RNA分析分析，我们确定了凋亡和死亡受体信号传导途径的激活增加，并确定了G蛋白偶联受体的雌激素（GPR30）参与度是一种假定的机制，是一种用于免疫开发的机制。使用特定的GPR30激动剂G-1，我们证明了靶向GPR30信号传导的靶向激活导致NK细胞杀死增加。此外，我们表明GPR30的敲低抑制了4-OHT和拟驱动介导的NK细胞杀伤的增加，这表明这取决于GPR30的表达。此外，我们证明了这种机制在4-OHT耐药的MCF7细胞系中保持活跃，表明即使在具有抗ER+肿瘤的患者群体中，对他莫昔芬的细胞毒性作用有抗性，4-OHT治疗也会使它们敏感它们对免疫介导的杀害。此外，我们发现肿瘤细胞的过饱和预处理与IL-15超级飞机N-803治疗NK细胞的处理协同，并使肿瘤细胞敏感到靶向高亲和力天然杀伤剂（T-Hank）细胞的编程死亡凸起1（PD-L1）。最后，我们证明了荧光动物和N-803的组合有效地在体内三阴性乳腺癌。
DH圆形编号149/2024 -Pharmaceuticalaffairs.gov
1。用于治疗激素受体阳性，HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌的恶性疾病：•与芳香酶抑制剂结合使用，或•与曾接受过内分泌治疗的女性中的女性中结合使用。批准期限：1年