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饮食纤维沿胃肠道的旅程
抽象的饮食纤维丰富的食物与许多健康益处有关，包括降低心血管和代谢疾病的风险。利用提供积极健康成果的潜力取决于我们对推动这些关联的基本机制的理解。本评论通过剖析了基于这些生理益处的基础的物理和化学消化过程和相互作用来解决有关基于植物的食物功能的数据和概念。饮食纤维沿胃肠道的功能转化从口服加工和胃排空的阶段到肠道消化和结肠发酵会影响其调节消化，过境和共识微生物组的能力。此分析强调了解码复杂的相互作用网络的重要性，局限性和挑战，以建立一个连贯的框架，该框架连接了特定的纤维成分的分子和宏观镜头相互作用，跨胃肠道内的多个长度尺度。需要仔细检查的一个关键领域是纤维，粘液屏障和共生微生物组之间的相互作用在考虑食物结构设计和个性化营养策略时，以实现有益的生理效果。了解特定纤维的反应，尤其是有关个体生理学的反应，将提供机会利用这些功能特征以引起特定的，症状靶向的作用或将纤维类型作为辅助疗法使用。
IL-37在胃肠道疾病中的作用
胃肠道粘膜表面经常受到挑战，因为它的表面积很大，最常见的是微生物的进入。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。 H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。 由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。 另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。 虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。 此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。 上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。 此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。
肾胃肠道肿瘤的临床和分子特征
胃肠道肿瘤（GIST）代表了胃肠道中最常见的软组织间充质肿瘤。这些肿瘤通常在胃和小肠内出现，但在其他有机位置（1）中，GIST的一部分（<5％），如几种病例报告中所述（2-4）。由于大多数GIST肿瘤具有可识别的驱动因素改变，这些驱动因素是这些分子亚型的自然历史和总体指导治疗策略的特征，因此研究表现出关于与肿瘤发生相关的常见生物学的阐明。据我们所知，只有一份先前的病例报告描述了一名诊断为局部肾脏要点的患者，后来接受了肾切除术和辅助伊马替尼治疗（5）。在这里，我们提出了一名被诊断出患有双侧肾脏肿块的患者，发现患有伊马替尼治疗的较大，不可切除的套件外显子11-突出，肾脏GIST肿瘤。我们讨论了临床表现，重点是双侧肾脏，治疗经验和分子发现，以将这种罕见的肿瘤表现在象征肿瘤的景观中。
胃肠道癌中AXL受体酪氨酸激酶的表达改变：有希望的治疗靶
胃肠道（GI）癌症包括所有消化道器官的癌症，通常与肥胖，缺乏运动，吸烟，饮食不佳和大量酒精消耗有关。GI癌的治疗通常涉及手术，然后进行化学疗法和/或放射线。不幸的是，对这些疗法的内在或获得性抗性强调了对其他恶性肿瘤证明的更有效的靶向疗法的需求。GI癌的侵略性特征具有不同的信号通路，这些信号通路通过AXL受体酪氨酸激酶的过表达和激活相互连接。最近已经进行了一些涉及抗AXL抗体和小分子AXL激酶抑制剂的临床前和临床研究，以测试其在包括GI癌症在内的实体瘤中的效率。因此，AXL可能是克服GI癌中标准疗法缺点的有前途的治疗靶标。
引用 Ye X, Yu F, Zhou J, Zhao C, Wu J 和 Ni X (2023) 使用 metatag 分析胃食管反流病儿童的肠道菌群
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流至食管，引起相应食管症状和/或并发症的疾病，典型症状为烧心、反流、胸痛，还可引起慢性咳嗽、哮喘、吸入性肺炎、咽炎等食管外症状，严重影响患者生活质量。GERD在西方国家的发病率为10%～20%，在亚洲为5.2%～18.3%（Jung，2011）。根据内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)、反流食管炎(RE)和Barrett食管(BE)三种类型。传统观点认为GERD的病理改变主要是胃酸或十二指肠胆汁反流刺激食管黏膜产生的化学性损伤所致，随着病情进展，病变逐渐累及黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层。但大多数GERD患者在内镜下并无黏膜损伤，提示可能存在其他致病过程（Boeckxstaens et al., 2014; D'Souza et al., 2021; Sharma and Yadlapati, 2021）。近期研究表明，肠道菌群与宿主免疫系统的相互作用在胃肠道疾病（包括食管相关疾病）的发病机制中起关键作用（Gorkiewicz and Moschen, 2018; Dicks, 2022）。肠道菌群的多样性、稳定性、弹性和对生理、病理和环境变化的响应性使其成为许多疾病的有用生物标志物、诊断工具或治疗靶点（Magnusdottir et al., 2017; von Frieling et al., 2018）。虽然对GERD患者菌群的研究取得了一些进展，但之前的研究大多集中在食管和胃内的微生物。研究表明，正常人食管菌群主要由厚壁菌门中的革兰氏阳性链球菌组成（Hunt and Yaghoobi，2017；Deshpande et al., 2018）。然而，研究发现GERD患者食管内以拟杆菌门、变形菌门和梭杆菌门中的革兰氏阴性厌氧菌和微量需氧菌为主（Yang et al.，2009；Yu et al.，2019）。此外，慢性炎症已被证明在多种胃肠道疾病（如BE和食管癌）的发展中发挥作用，而慢性炎症引起的肠道菌群变化则进一步加速疾病的发生和发展（Ghoshal et al.，2012）。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌外膜的重要组成部分，可能通过诱导NF-κB的表达来促进组织炎症。在动物模型中，高脂饮食通过调节肠道菌群上调炎症信号通路中的 IL-8/CXCL1 来促进 BE 进展为食管癌（Munch et al., 2019），证实了肠道菌群在疾病进展中的作用。GERD 患者肠道菌群的组成和功能仍在很大程度上未知，并且已经证明肠道菌群通过将宿主营养物质转化为
引用XIN S和Zhang X（2023）病例报告：糖尿病类型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术的特征。前
年轻人（Mody）的成熟度发作性糖尿病是一种单身性糖尿病形式，以常染色体显性遗传的方式遗传，并且约占糖尿病病例的1％ - 2％（1）。Mody的典型临床表现通常是三代或更多世代的家族病史，年轻时（25岁之前）疾病发作，没有1型糖尿病（T1DM） - 相关的自身抗体，无需进行胰岛素治疗，没有酮症趋势。目前，已经确定了由14个由14个不同致病基因突变引起的不同的Mody亚型。 Mody5是由于肝细胞核因子1 B（HNF1B）基因的突变引起的。Mody5的发病率很低，占MODY病例的5％（2）。Mody5的基因型和临床表型非常复杂，很容易引起误诊。几乎一半被诊断为Mody5（HNF1B突变）的患者的突变为整个基因缺失的形式（3）。此外，2012年第17季度的微缺失综合征，称为17q12缺失综合征，是一种罕见的染色体异常，是由于从17号染色体长臂中的一个区域缺失少量材料引起的。通过缺失15个以上的基因（包括HNF1B）来典型地构成，导致肾脏异常，肾囊肿，糖尿病综合征[肾脏囊肿和糖尿病（RCAD）]，以及神经脱发性或神经性精神疾病（4）。在这里，我们报告了一名患者，他出现了糖尿病（DM） - 型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术（DGP）的特征。
ME/ ... div>的胃肠道菌群
与其他感染一样，SARS-COV-2感染也会触发急性后感染综合征（PAIS），该感染通常会发展为肌肌脑膜炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）。ME/CFS是一种严重的多系统疾病，尚未建立特定的诊断标记或治疗概念。尽管有许多迹象表明了感染后神经系统，免疫学，内分泌和代谢偏差，但确切的原因和病理生理学仍然尚不清楚。迄今为止，数据很少，胃肠道菌群的组成和功能的变化已成为与免疫学和炎症途径相关的潜在影响变量，ME/CFS的变化。据推测，这种营养不良可能导致肠道屏障功能障碍，氧化应激增加的微生物成分的易位以及ME/CFS的发展或进展。在这篇综述中，我们详细讨论了有关胃肠道微生物群及其在ME/CFS中的微生物介体的改变的发现。批判性观察时，目前尚无证据表明微生物群的变化与ME/CFS的发展之间的因果关系。大多数研究都描述了定义较差的患者人群中的关联，通常结合了各种临床表现，例如肠易激综合征和与ME/CFS相关的疲劳。然而，利用与其他胃肠道疾病的类比，有可能制定旨在调节肠道菌群和/或其代谢物作为ME/CFS和其他PAIS的潜在治疗方法的策略。应在临床试验中进一步研究这些策略。
生理学的定量症状分析的胃二维二肾病
通过将症状曲线与其相关的时间同步胃振幅曲线进行比较，确定了感应性的，活性和冬季表型。由于每个患者都报告了多种症状，因此将将单个胃振幅曲线与五个不同的症状严重性曲线进行比较。可能由于过度的运动伪像，胃a振幅曲线可能会自动消除胃容过算法算法的缺失值。在这种情况下，相应的时间点也从症状严重性曲线中删除，因为在一个数据中缺少数据的情况下，这两条曲线无法比较这两条曲线。此外，这三种表型仅适用于振幅和症状严重程度曲线有足够差异的情况。例如，如果患者报告在11点李克特量表上最多变化了1点，则可能不会被认为是症状的足够重大变化，无法评估其与胃活动的关系。正式地，我们仅在振幅曲线的标准偏差为>10μV并且症状严重程度曲线的标准偏差> 0.5时才确定症状/振幅关联表型。
病例报告：转移性琥珀酸酯脱氢酶缺乏胃肠道肿瘤，该胃肿瘤用化学疗法和免疫检查点抑制剂治疗
我们报告了一名年轻人，具有复发性转移性琥珀酸酯脱氢酶（SDH） - 有效的胃肠道基质肿瘤（GIST），可通过化学免疫疗法方案实现病理完全反应。患者接受了胃镜检查，该胃镜在更大的胃曲率上显示出大肿瘤。组织学分析表明，以100％的速率和RET基因融合的PDL1表达的SDHB降低的GIST分化很差。次结构胃切除术后快速转移性复发对伊马替尼有抵抗力。患者接受了四个周期的顺铂，依托泊苷和pembrolizumab，然后进行了pembrolizumab维持，并完全反应。3年后的复发晚期通过相同的方案治疗，并达到了完全的病理反应。两年后，删除了一个孤立的焦点，显示了复发性的SDH具有足够的要素。pembrolizumab仍在维护中，迄今尚无复发。化学免疫疗法作为在复发转移性SDH降低，PDL1阳性GIST患者中的作用，值得进一步研究。
平原和格雷维的斑马的胃肠道线虫
均衡性被长期感染了寄生虫线虫。有关于马势力的丰富文献，但是它们很难在形态学上识别出关于感染其他等均等物种的强叶的遗传研究很少，这阻碍了对宿主特异性的研究。，我们对肯尼亚中部两个同胞斑马种的蠕虫进行了排序，以扩大强烈的系统发育，并使用对粪便样品上的DNA metabarcodode进行了遗传表征斑马nemabiomes的遗传表征。我们生成了新的与公共遗传参考数据库的几种物种的序列，所有这些物种都是野生斑马中的典型强人（即，三种cylopharynx和Cyathostomum montgomeryi），并确定了其最亲密的亲戚。我们还发现了一种明显的真菌感染了四分之一的被驱逐的crossocepephalus viviparus蠕虫，这是Atractidae家族中的过度生物线虫物种，暗示了Zebra宿主 - 寄生虫动力学可能涉及Zebra-parasite动力学的可能性。这两个斑马物种具有类似的五个斑马生物。我们在它们所携带的线虫物种列表中发现了一个完全重叠的重叠，并且针对不同线虫物种非常相似的患病率（即受感染的宿主的比例）。我们的研究表明，斑马强的宿主特异性有限，并且在平原斑马和濒危的格雷维（Grevy）的斑马之间进行跨跨任务的高潜力。