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引用：Piasecki, S. & Morosoli, S. & Helberger, N. & Naudts, L. (2024)。人工智能生成的新闻：《人工智能法案》中的透明度条款是否满足了新闻读者的期望？互联网政策评论，13 (4)。https://doi.org/10.14763/2024.4.1810
摘要：人工智能生成的内容在人们生活中的出现越来越多，而能够有效浏览和区分此类内容的重要性与透明度有着内在联系，我们的研究重点是透明度，我们通过评估《人工智能法案》第 50 条来研究这一概念。本文呼吁采取行动，在指定《人工智能法案》的透明度要求时考虑最终用户的利益。它侧重于一个特定的用例——媒体组织在生成人工智能的帮助下制作文本。我们认为，目前的形式下，第 50 条留下了许多不确定性，并且有可能在保护自然人免受操纵或赋予他们采取保护行动的权力方面做得太少。本文结合文献和调查数据分析（基于代表荷兰人口的样本），就《人工智能法案》透明度义务的实施提出了具体的政策和监管建议。其主要目的是回答以下问题：如何协调《人工智能法案》适用于人工智能生成的数字新闻文章的透明度规定与新闻读者对操纵和赋权的看法？
低能α粒子和质子在半导体中产生电荷的TCAD模拟统一模型
对离子在半导体中产生的电离径迹的产生和传输进行 TCAD 模拟与可靠性以及辐射探测器的设计息息相关。具体而言，可靠性应用侧重于模拟在测试半导体元件是否易受软错误（逻辑器件、存储器，例如 [1] ）和单粒子烧毁（功率器件，例如 [2] ）影响时发生的瞬态现象。主要的 TCAD 工具已经包含模型和程序（例如 [3] ），但它们存在一些实际限制，例如仅限于单一类型的离子、有效能量范围的限制以及仅适用于硅的校准。此外，现有模型在数值上比较僵化，不易针对其他类型的离子、半导体和能量范围进行校准。本文提出了一个基于物理导向的 Crystal-Ball 函数 [4] 的半导体中低能离子沉积电荷的统一模型。特别关注能量范围分别为 0 – 10 MeV 和 0 – 160 MeV 的 α 粒子和质子。与常用模型相比，这种选择具有几个优势。特别是，α 粒子和质子使用相同的建模函数。此外，与现有解决方案相比，所提出的模型使用的校准参数更少，数值条件良好，并且其校准参数更透明，因为它们与可测量的物理量相关。最后，所提出的模型可以轻松扩展到不同的半导体和离子类型。
人们对标记为AI生成的头条持怀疑态度，即使是真实的或人为的，因为他们假定完全AI自动化
生成AI工具的兴起引发了有关AI生成内容的标签的辩论。然而，此类标签的影响仍然不确定。在我们和英国参与者之间进行了两个预先核实的在线实验（n = 4,976），我们表明，尽管参与者并未将“ AI生成”等同于“ false”，但标记为AI生成的标签降低了他们所感知的准确性，并降低了他们的准确性，并且参与者愿意分享他们，无论是在headline是否是由True of True of True of True of True of True of True of True of Flunans或An an Humans或Anii创建的。标签标题为AI生成的影响的影响是将其标记为假的三倍。这种AI的厌恶是由于预期被标记为AI生成的头条的期望完全由AI撰写，没有人为监督。这些发现表明，应谨慎对待AI生成的内容的标签，以避免对无害甚至有益的AI生成的内容的意外负面影响，并且有效的标签部署需要透明度就其含义。
浮游植物对南大洋中细菌再生铁的反应
1塔斯马尼亚大学海洋和南极研究所，霍巴特大学，霍巴特大学，澳大利亚2号2南极气候和生态系统CRC，塔斯马尼亚大学，塔斯马尼亚大学，霍巴特大学7004，澳大利亚3 Aix Marseille Université大学（AAPP），塔斯马尼亚大学海洋与南极研究所，霍巴特大学7004，澳大利亚5地球科学院，澳大利亚国立大学，堪培拉2601，澳大利亚6海洋和生物地球化学系，F.-A。forel，日内瓦大学，1205年，日内瓦，瑞士7地球科学研究所，洛桑大学，1015年，瑞士洛桑市1015，瑞士8澳大利亚南极分部（AAD），金斯敦7050，澳大利亚澳大利亚7050，澳大利亚澳大利亚7050组织，澳大利亚霍巴特7004组织11 Laboratoired'OcéAnoghmiede Villefranche，Sorbonne Université，CNRS，CNRS，06230 Villefranche-Sur-Mer，法国 *通信 *通信：Marion.fourquez@gmail.com
人工智能在综合电子健康记录和患者生成的健康数据中的应用中的作用
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
DNA 修复环境与靶序列的相互作用可预测地导致 Cas9 产生的突变
CRISPR/Cas9 产生的双链断裂的致突变结果取决于切割两侧的序列和细胞 DNA 损伤修复。这些特征之间的相互作用在很大程度上尚未得到探索，这限制了我们理解和操纵结果的能力。在这里，我们测量了 18 个修复基因的缺失如何改变小鼠胚胎干细胞中 2,838 个合成靶序列中 Cas9 双链断裂产生的 83,680 个独特突变结果的频率。这项大规模调查使我们能够以无偏见的方式对结果进行分类，从而产生有关双链断裂修复新模式的假设。我们的数据表明，Prkdc（DNA-PKcs 蛋白）和 Polm（Polμ）在创建与 Cas9 切口近端核苷酸（相对于原间隔区相邻基序 (PAM)）相匹配的 1bp 插入方面发挥着特殊作用，Nbn（NBN）和 Polq（Polθ）在创建不同的删除结果方面发挥着不同的作用，并且存在一类独特的单向删除结果，这些结果既依赖于末端保护基因 Xrcc5（Ku80），也依赖于切除基因 Nbn（NBN）。我们利用修复环境中可重复变异的知识，建立了 Cas9 断裂诱变结果的预测模型，该模型优于当前标准。这项工作提高了我们对 DNA 修复基因功能的理解，并为更精确地调节 CRISPR/Cas9 产生的突变提供了途径。
远程生成的Wigner Negativity的分布和量化
wigner否定性作为非经典性的众所周知的指标，在使用连续变量系统的量子计算和仿真中起着至关重要的作用。在辅助模式下，通过适当的非高斯操作对Wigner阴性状态进行条件制备是量子光学实验中的常见程序。是由现实世界量子网络的需求激励的，在这里，我们从定量的角度研究了在多部分方案中Wigner负性的远程创建和分布。通过建立类似于普遍的科夫曼 - 昆杜（Coffman-kundu-Wootter）不平等的一夫一妻制关系，我们表明无法在不同模式之间自由分配wigner否定性的量。此外，对于光子减法，我们提供了一种直观的方法来量化远程生成的wigner否定性。我们的结果为利用Wigner负性作为基于非高斯场景的众多量子信息协议的宝贵资源铺平了道路。
原位产生的类似疫苗样的拟南芥用于个性化癌症免疫疗法
图3•EE应激诱发的凋亡操纵癌细胞的免疫原性。（a）PEPA介导的内糖体应力的示意图调节了癌细胞的免疫原性。潮湿，损伤相关的分子模式。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。 （b）释放蛋白质的维恩图。 （c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。 （d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。 （e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。 n = 3生物学独立的实验。 （f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。 （g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。 通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。 （h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。 （i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。 比例尺= 2 mm。 （j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。 （J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。（b）释放蛋白质的维恩图。（c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。（d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。（e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。n = 3生物学独立的实验。（f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。（g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。（h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。（i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。比例尺= 2 mm。（j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。（J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（k）抗原阳性DC中的siinfekl显示，n = 4小鼠。（l）在不同治疗后（n = 5小鼠）后CT26-ova肿瘤轴承小鼠中的特定细胞杀死研究。（M）在用CT26细胞重新收集CT26肿瘤的PEPA EE或PEPA LY治疗的含有肿瘤的小鼠中。n = 6鼠；对数秩测试； wt- pepa ee与wt- pepa ly的p = 0.0061。所有数据均表示为平均值±S.D.，所有测量（N）在生物学上都是独立的。
原位产生的类似疫苗样的拟南芥用于个性化癌症免疫疗法
图3•EE应激诱发的凋亡操纵癌细胞的免疫原性。（a）PEPA介导的内糖体应力的示意图调节了癌细胞的免疫原性。潮湿，损伤相关的分子模式。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。 （b）释放蛋白质的维恩图。 （c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。 （d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。 （e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。 n = 3生物学独立的实验。 （f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。 （g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。 通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。 （h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。 （i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。 比例尺= 2 mm。 （j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。 （J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。（b）释放蛋白质的维恩图。（c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。（d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。（e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。n = 3生物学独立的实验。（f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。（g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。（h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。（i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。比例尺= 2 mm。（j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。（J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（k）抗原阳性DC中的siinfekl显示，n = 4小鼠。（l）在不同治疗后（n = 5小鼠）后CT26-ova肿瘤轴承小鼠中的特定细胞杀死研究。（M）在用CT26细胞重新收集CT26肿瘤的PEPA EE或PEPA LY治疗的含有肿瘤的小鼠中。n = 6鼠；对数秩测试； wt- pepa ee与wt- pepa ly的p = 0.0061。所有数据均表示为平均值±S.D.，所有测量（N）在生物学上都是独立的。