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卟啉症在宿主细胞中卟啉单胞菌对压力诱导的翻译控制的失调
摘要：牙龈卟啉单胞菌有助于慢性口腔疾病牙周炎，触发宿主炎性反应的激活，从而诱导细胞应激（例如氧化）。在压力期间，宿主细胞可以通过下调蛋白质合成并启动应力 - 反应基因表达程序或启动程序性细胞死亡来激活确定细胞命运的综合应力反应（ISR）。最近的研究暗示了宿主抗菌防御和某些微生物的病理机理中的ISR。在这项研究中，使用免疫荧光共聚焦显微镜和免疫印迹的结合，研究了在口腔上皮细胞中氧化应激诱导ISR激活过程中氧化应激诱导的ISR激活期间的分子机制。牙龈疟原虫感染并没有导致ISR激活。相比之下，感染与应力会导致差异应力颗粒的形成和组成。感染与核心ISR介体独立于应力诱导的翻译抑制。在牙龈疟原虫调节的培养基和外膜囊泡中都观察到了压力期间的平移抑制，这牵涉到这种加剧的转化抑制作用中的一个分泌因子。牙龈蛋白酶抑制剂和牙龈优异的牙龈假单胞菌突变体证实了这些病原体特异性蛋白酶，作为加剧翻译抑制的效果。gingipain会降解雷帕霉素（MTOR）的哺乳动物靶标，这项研究的发现意味着gingipain-mtor轴是压力期间宿主翻译失调的效果。
牙龈卟啉单胞菌引起宿主胰岛素抵抗的研究进展
牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）是一种革兰氏阴性口腔厌氧菌，在牙周炎的发病过程中起关键作用。P. gingivalis表达多种毒力因子，破坏先天性和适应性免疫，使其在宿主体内存活、繁殖并破坏牙周组织。除了牙周病外，P. gingivalis还与全身性疾病有关，胰岛素抵抗是其中重要的病理基础。P. gingivalis引起全身炎症反应，破坏胰岛素信号通路，诱导胰腺b细胞功能减退和数量减少，导致胰岛素敏感性降低，从而产生胰岛素抵抗（IR）。本文系统综述了P. gingivalis引起胰岛素抵抗的机制研究，讨论了P. gingivalis与基于胰岛素抵抗的全身性疾病的关联，并最终提出了相关的治疗方法。总之，通过系统地综述牙龈卟啉单胞菌通过胰岛素抵抗引起全身性疾病的相关机制，我们希望为未来相关全身性疾病的基础研究和临床干预提供新的见解。
牙龈卟啉单胞菌通过 CHI3L1 介导的 iNKT 细胞驱动的免疫反应促进结直肠癌
意大利米兰欧洲肿瘤研究所 (IRCCS) 实验肿瘤学系； b 意大利米兰大学肿瘤学和血液肿瘤学系； c 意大利米兰大医院 IRCCS Cà Granda 基金会胃肠病学和内镜科； d 意大利米兰米兰比可卡大学生物技术与生物科学系；以及意大利米兰 Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico 神经病学部； f 意大利米兰米兰大学病理生理学和移植系 Dino Ferrari 中心； g 意大利米兰罗扎诺 IRCCS 人道主义研究医院； h 意大利米兰人文大学生物医学科学系； i 意大利米兰 Maggiore Policlinico 医院 IRCCS Ca' Granda 基金会医学肿瘤学； j 意大利米兰马焦雷综合医院 Fondazione IRCCS Ca' Granda 普通和微创外科部； k 意大利米兰大学病理生理学和移植系
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作者：M Zhang · 2020 · 被引用 50 次 — 摘要：口腔微生物学可能直接影响整体健康。牙龈卟啉单胞菌 (P. gingivalis) 是一种高致病性细菌，可导致...
牙龈卟啉单胞菌诱发的女性牙周炎模型中血清 C 反应蛋白升高：体内和分子对接
牙周炎与全身多种疾病关系密切，而牙龈卟啉单胞菌是牙周炎发生发展的关键，C反应蛋白（CRP）是细菌感染引起的全身炎症的主要指标之一。本研究以P. gingivalis诱发的雌性大鼠模型，通过体内实验和分子对接的方法评估血清CRP水平的升高。本研究使用P. gingivalis悬浮液于下颌第一左右磨牙近中龈沟中诱发雌性动物模型，剂量为0.05 ml，每三天注射一次，共19天。根据观察期使用致死剂量的氯胺酮对动物实施安乐死，并心脏采血。CRP测定使用ELISA试剂盒。分子对接分析采用Protein Data Bank网站、Pymol软件和ClusPro 2.对CRP水平进行统计学分析，采用方差分析（ANOVA）(p<0.05)。结果显示，雌性牙周炎大鼠模型组血清CRP水平明显高于对照组（p=0.000），在观察期范围内各组间差异无统计学意义（p>0.05），但同一观察期内对照组与雌性牙周炎模型组血清CRP水平有差异（p<0.05）。CRP-赖氨酸特异性牙龈蛋白酶（KGP）键能是P. gingivalis其他毒力因子的CRP键中最低且最稳定的（-1038.6）。综上所述，P. gingivalis诱导可升高雌性牙周炎模型中的CRP水平。
研究报告卟啉念珠菌lps和放线症Naeslundii条件培养基增强了低分子量的释放，转录>
摘要。背景：糖原合成酶-3激酶（GSK3）是与阿尔茨海默氏病（AD）中与神经纤维缠结有关的Tau高磷酸化的主要贡献者之一。目的：确定两个牙周细菌始终确认在AD尸体式大脑中始终确定的GSK-3激活的机制。方法：收集了牙龈卟啉单胞菌FDC381和放线菌Naeslundii ATCC10301条件培养基。imr-32细胞与条件培养基（ATCC33277）在既定的细胞培养条件下指定的PG.LPS（LPS）的牙龈疟原虫（ATCC33277）挑战48小时。进行了GSK-3的基因表达和蛋白质分析。结果：qPCR证明，用PG.LP处理的IMR-32细胞中GSK-3基因过表达，变化为2.09倍（P = 0.0005），而A. Naeslundii处理的细胞显示出1.41倍的变化（P = 0.004）。Western印迹在PG.LPS（P = 0.01）和A. Naeslundii条件培养基（P = 0.001）挑战的细胞中，对每种处理的37 kDa频段（p = 0.001）证明了在整个培养基中具有可变强度的每种处理。与pg.lps和a。naeslundii挑战的IMR-32细胞的GSK-3免疫组织化学表现出细胞质和核定位。结论：暴露于各种细菌因子上调GSK-3的基因表达。GSK-3的Western印迹确认了PG.LPS（37 kDa频带p = 0.01）和A. Naeslundii条件条件培养基（37 kDa频带p = 0.001）的裂解片段的存在。免疫染色显示GSK-3的细胞质和核定位。因此，通过其转录活性，裂解，碎片，a。naeslundii介导的GSK-3激活的pg.lps和未知因子。体内的这些毒力因素似乎对大脑健康有害。
卟啉单胞菌通过NOD1/KLF5轴调节SCD1依赖性脂质合成
癌症干细胞（CSC）被广泛认为是肿瘤起始和进展的主要介体。近年来，微生物感染与癌症干性之间的关联引起了很大的学术兴趣。卟啉单胞菌（牙龈疟原虫）越来越被认为与口服鳞状细胞癌（OSCC）的发展密切相关。然而，牙龈疟原虫在OSCC细胞的干性中的作用仍然不确定。在此，我们表明牙龈疟原虫与人类OSCC标本中的CSC标记表达呈正相关，促进了OSCC细胞的干性和肿瘤性，并增强了裸鼠的肿瘤形成。从机械上讲，牙龈疟原虫通过上调stearoyl-COA去饱和酶1（SCD1）表达的表达来增加OSCC细胞中的脂质合成，这是一种参与脂质代谢的关键酶，最终导致了茎的获得增强。此外，在体外和体内，OSCC细胞中的SCD1抑制减弱了OSCC细胞的牙龈疟原虫诱导的OSCC细胞的干性，包括CSC标记的表达，球体形成能力，化学耐药性和肿瘤生长。此外，牙龈疟原虫感染的OSCC细胞中SCD1的上调与KLF5的表达相关，并且通过牙龈疟原虫活化的NOD1信号传导调节。在一起，这些发现强调了依赖SCD1依赖性脂质合成在OSCC细胞中的牙龈疟原虫诱导的干性摄取中的重要性，这表明NOD1/KLF5轴可能在调节SCD1表达中起关键作用，并为靶向SCD1作为新的OSCC的靶向SCD1的分子基础。
新型抽吸肺炎的原始发展...
摘要：牙卟啉单胞菌（P. gyivalis）是一种重要的牙周病原体，据报道与抽吸诱导的肺炎有关。其毒力因子涉及FIMA和MFA1 Fimbriae，跨菌株具有不同的基因变异，显示了与致病性的潜在关联。在这项研究中，我们的目的是通过口服牙周牙周疟原虫菌株ATCC 33277和1439的两种不同的纤维化基因型来开发一种新型的抽吸肺炎小鼠模型，以解决现有方法的局限性。感染后7天的存活率在非侵袭性诱导的肺炎小鼠模型中检查。牙龈牙龈细菌菌落在肺组织以及24小时后急性期炎症反应的血清学和解剖学观察结果。结果表明，感染1439菌株的小鼠的存活率低于感染ATCC 33277的小鼠。在1439年菌株中，牙龈疟原虫菌落的数量高于ATCC 33277菌株。在牙龈疟原虫感染后，肺泡灌洗液中的炎症细胞因子显着增加，而感染1439菌株的小鼠的TNF-α产生明显更高。牙龈假单胞菌感染组中肺组织中的空气含量低于对照组。总而言之，虽然1439菌株逃避了免疫宿主反应，但宿主出现了严重的急性肺炎，TNF-α水平升高和死亡率升高。这项研究证明了新型肺炎模型中牙龈疟原虫的应变依赖性毒力，并强调了对影响其发病机理的因素进行详细研究的必要性。
国际AIDA网络脊柱关节炎注册中的开发和实施
卟啉单胞菌（牙龈疟原虫）是一种革兰氏阴性菌细菌，是牙周炎的主要病因，牙周炎是与牙周疾病发展密切相关的疾病。牙周炎的进展是一种慢性传染病，与炎症性免疫反应无关。炎性细胞因子通过免疫调节作用于牙周组织，从而导致牙周组织破坏。最近的研究已经建立了牙周炎与各种全身性疾病之间的联系，包括心血管疾病，肿瘤和神经退行性疾病。神经退行性疾病是由免疫系统功能障碍引起的神经系统疾病，包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。神经退行性疾病的主要特征之一是一种受损的炎症反应，它通过小胶质细胞激活介导了神经素的肿瘤。一些研究表明，牙周炎与神经退行性疾病与牙龈疟原虫作为主要罪魁祸首之间存在关联。牙龈牙龈可通过多种途径（包括肠脑轴）穿越血脑屏障（BBB），或介导神经素的炎症和损伤，从而影响神经元的生长和生存，并参与神经退行性疾病的发作和进展。然而，缺乏关于神经退行性疾病的传染性起源的研究的全面和系统摘要。本文回顾并总结了牙龈疟原虫与神经退行性疾病及其可能的调节机制之间的关系。本综述为理解神经退行性疾病发展的理解提供了新的观点，并突出了研究和开发用于治疗神经退行性疾病的量身定制药物的创新方法，尤其是从它们与牙龈疟原虫关联的角度来看。
使用通用线性模型进行学习策略分析
背景：HIV感染严重破坏了口服微生物组，增加了革兰氏阴性细菌的存在，例如牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis），在超过80％的病例中检测到。牙龈疟原虫分泌脂多糖（LPS），这是一种有效的免疫刺激剂，即使在抗逆转录病毒疗法（CART）治疗的HIV患者（PWH）中，也会损害原发性人类口服角质形成细胞（HOK）。HOK细胞通过激活炎性体复合物（包括DNA敏感性炎性体蛋白）来应对细菌和病毒刺激。虽然众所周知，仅LPS会触发规范和非经典途径，导致炎症体激活，但我们的研究研究了HIV暴露与LPS如何与LPS协同诱导HOK中的炎症反应。我们假设HOK暴露素HOK细胞可增强对LP的AIM2激活，从而导致慢性炎症和免疫失调的增加 - 在PWH中。