口腔器官和组织功能的一个重要特征是,其中发生的所有过程都是在各种微生物的不断存在下进行的,这些微生物会导致体内病理过程的发展或与之相关。在慢性全身性牙周炎的发病机制中,牙菌斑穿透牙龈沟底部,渗透到上皮下方进入结缔组织基质,引起其炎症。细菌会产生多种对周围组织有毒性作用的毒性物质。大多数细菌会产生链状脂肪酸,抑制白细胞和吞噬细胞的趋化作用。厌氧菌和螺旋体会分泌多种对大多数组织具有极大毒性的物质(丙酸和吲哚)。牙周组织中的炎症是由牙菌斑生物膜的微生物群引起的。随着牙周炎的发展,牙龈卟啉单胞菌、中间卟啉单胞菌和福赛丝菌的数量增加了100多倍。因此,给出的数据证明,在牙周组织炎症过程的发展和过程中,涉及复杂的菌群失调和组织-细胞相互作用,其动态平衡取决于其结果。
摘要 口腔是一个营养丰富的环境,已被证明是生物膜发展的理想栖息地。各种微环境,包括牙釉质、龈上和龈下表面、唾液和舌背表面,都含有各种各样的微生物。这些生物膜通常由四层组成。根据患者的食物、年龄、临床状况和生活方式,口腔生物膜中的微生物生长动态差异很大。破坏口腔正常菌群组成的致病菌的存在会导致牙菌斑生物膜形成,而牙菌斑生物膜是各种疾病的前兆。值得注意的致病菌,如牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌和变形链球菌,通常会引发生物膜的形成。未诊断和未治疗的口腔生物膜会导致牙周炎等严重疾病,并最终导致牙齿脱落。因此,研究口腔生物膜的结构和动态至关重要,可以通过图像分析和现代技术(如人工智能技术和表面地形自适应机器人上部结构)来实现。关键词:生物膜结构、口腔生物膜、龈下菌斑、龈上菌斑
引言牙周炎(PE)的特征是微生物学相关的创新(1)。它的发病机理是牙周病原体和宿主免疫反应之间复杂相互作用的外科,具有分子途径导致宿主衍生蛋白酶激活的激活,并导致连接性上皮的迁移,然后逐渐破坏牙周附着(2)。几项研究证明了PE与几种系统状况之间的ASSIAT证据,包括糖尿病,肥胖,心血管疾病,妊娠疾病和类风湿关节炎(RA)(3,4)。潜在的生物学合理性是基于PE创新和牙周微生物组的概念,在影响其他慢性创新条件的发生,实现和进展的水平上有助于全球的全球创新负担(5)。ra是一种慢性自身免疫性疾病,会导致自我耐受性,慢性触觉和降低关节破坏的分解(6),滑膜损害,关节软骨和骨骼完整性(7)。RA的病因仍然不确定,但是牙周病原体的活性与Ra au au-to-to-to-Astibodies的产生有关(8)。ra的特征在于存在类风湿因子和抗硝化蛋白 /肽抗体(ACPAS)的特征(9)。一些研究(10-17)指出,PE与RA之间的潜在关联是基于危险因素,免疫遗传学和组织破坏的相似性(18,19)。除了构成数据外,定量分析还显示出高这些疾病在上面有所不同,是一种自身免疫性疾病,而PE是一种传染病(2)。一个特定的假设表明,某些口服非洲药物可以在斑岩孔雀和创新细胞中存在于肽基精氨酸脱氨酸酶的作用下诱导蛋白柠檬酸化。因此,牙龈疟原虫可以通过诱导宿主蛋白的柠檬酸,将其转化为自身抗原来破坏免疫耐受性至关重要(19)。在常见的免疫原性背景下,这些模片蛋白可以通过免疫系统识别,从而触发与两种疾病的临床表现相关的创新过程。ACPA是跟踪RA的最合适的生物标志物,是RA和PE中常见的血清学洋基(19-21)。ACPA与射线照相可检测到的损伤和关节外表现有关,在临床RA开始之前的几年(20)。最近对观察性研究的系统回顾说,尽管大多数人报告了RA和PE之间的关联,但其他人则声称这种关联可能与PE评估中的偏见有关,并且与混杂因素的治疗方法相关。
这项系统评价旨在探讨牙周疾病的慢性炎症与神经退行性疾病(尤其是帕金森氏病)之间的关系,主要关注病理生理学,临床和免疫学方面。在几个数据库(包括PubMed,Scopus和Web of Science)中进行了详尽的搜索,选择了2006年至2023年之间发表的文章。审查了每项研究的标题,摘要和协议后,提取了13篇文章以进行详细评估。研究中的主要指标包括牙龈炎症,探测(BOP)出血,骨质流失(BL),牙周探测深度(PPD)和临床附着损失(CAL)的临床迹象。此外,监测炎症标志物的水平,例如表皮生长因子(EGF),白介素-8(IL-8),白介素17(IL-17),干扰素γ诱导的蛋白10(IP-10)和单核细胞化学剂溶剂蛋白1(MCP-1)。调查还探讨了帕金森氏病患者微生物群中的主要牙周病原体(牙卟啉单胞菌)的存在。总而言之,提供的数据进一步支持了牙周健康与神经退行性过程之间的复杂关系,包括与临床牙周指标变化,免疫学指数以及口腔卫生和患者药物相关的方面。
PING CHEN 葡萄糖-PTS 调节甘油代谢和过氧化氢介导的血链球菌竞争 FABIANA ROGLIERO 新型聚氨酯基聚合物材料在运动护齿制造中的生物相容性 ANH HAO DANG 重新定位 FDA 批准的抗抑郁药 2-PCPA 以治疗牙周炎 ADRIAN REQUEJO 小鼠脑部感染新生隐球菌后星形胶质细胞的强效活化 ANJALI SONI 利用虚拟和增强现实技术彻底改变正畸教育、诊断和治疗计划 EDISON N. TRAN CRISPR-Cas 系统可以调节 PGN_1547:牙龈卟啉单胞菌 ATCC 33277 中的一种新的假设毒力因子 BEN L. OFRI 了解心理弹性对医疗干预期间患者幸福感的影响DANNIEL PHAM 血链球菌葡萄糖-PTS 的遗传特征,检测其竞争力和适应度 THOMAS DUARTE 使用机器学习和非破坏性检测来预测定制护齿套的机械性能 TUSHAR DESARAJU 探索 TLR2 信号对 TLR2-/- 小鼠生态时间序列多菌牙周感染后牙槽骨吸收的影响 ASHITHA YADA TLR2-/- 小鼠生态时间序列多菌牙周感染 (ETSPPI) 后的牙周细菌传播 GRACE ADAMS Cbp+ 变形链球菌与老年人根龋的关联 RAFAEL GARCIA 新型隐球菌葡萄糖醛酸木甘露聚糖通过抑制嘌呤能来损害小胶质细胞趋化性受体
牙周疾病会诱导营养不良,这是微生物群中的组成和功能改变。牙周疾病引起的营养不良会引起全身性炎症,并可能影响移植免疫。在这里,我们使用了同种异性皮肤移植的小鼠模型,其中检查了与牙周疾病相关的肠道营养不良对移植免疫的影响,在该模型中,小鼠口服牙周病原体卟啉虫牙龈(PG)。持续6周,PG组口服PG,而对照组口服接受磷酸盐缓冲盐溶液。之后,两组都接受了同种异性皮肤移植。16 S rRNA分析表明,口服PG显着增加了产生属的三种短链脂肪酸(SCFA)。SCFA(乙酸盐和丙酸)水平在PG组中显着更高(P = 0.040和P = 0.005)。通过流动仪仪,PG组中外周血和脾脏中与SCFA呈正相关的调节T细胞与SCFA呈正相关的调节T细胞与总CFAS呈正相关(P = 0.002和P <0.001)。最后,口服PG显着延长了皮肤移植物的生存率(P <0.001),并减少了移植的皮肤移植物的病理炎症。总而言之,牙周病原体诱导的肠道营养不良可能通过增加的SCFA和调节性T细胞来影响移植免疫。(198个单词)。
参考:1。nusrat N,Haque M,Chowdhury K,Adnan N,Lutfor AB,Karim E,Hassan M,Hassan M,Rabbany A,Begum D,Hasan MN,Sihan N,Sihan N,Zaman SU,Islam S,Schellack S,Schellack N,Gowere M,Gowere M,Kurdi A,Kurdi A,Godman B.孟加拉国医院中Covid-19的儿童当前管理的试点研究;发现和含义。 孟加拉国J Med Sci。 2021; 20(5):188-9 2。 Jahan T,Yusuf MA,Shahid SB,Khatun S,Sultana S,Akter K,Farzin A,MoniruzzamanS。细菌病因与成人和儿科组之间血流感染的抗素学比较在孟加拉国的第三级护理医院。 孟加拉国J Med Sci。 2023; 22(4):869-75 3。 Kuriyama T,Karasawa T,Nakagawa K等。 细菌学特征和抗菌素的敏感性在口面化牙源性感染中。 口服口服口服口腔病理学口腔辐射核ent。 2000; 90(5):600-8。 4。VanWinkelhoff AJ,Herrera D,Oteo A,Sanz M.从荷兰和西班牙分离的牙周病原体的牙周病原体的抗菌病谱。 J Clin Accentoltol。 2005; 32(8):893-8。 5。 Salminen A,Vahlberg T,Toivonen L,Hietasalo P,Uitto VJ,KönönenE。卟啉念珠菌对牙周地位的抗菌治疗对牙周地位和唾液状况的影响孟加拉国医院中Covid-19的儿童当前管理的试点研究;发现和含义。孟加拉国J Med Sci。2021; 20(5):188-9 2。Jahan T,Yusuf MA,Shahid SB,Khatun S,Sultana S,Akter K,Farzin A,MoniruzzamanS。细菌病因与成人和儿科组之间血流感染的抗素学比较在孟加拉国的第三级护理医院。孟加拉国J Med Sci。2023; 22(4):869-75 3。Kuriyama T,Karasawa T,Nakagawa K等。 细菌学特征和抗菌素的敏感性在口面化牙源性感染中。 口服口服口服口腔病理学口腔辐射核ent。 2000; 90(5):600-8。 4。VanWinkelhoff AJ,Herrera D,Oteo A,Sanz M.从荷兰和西班牙分离的牙周病原体的牙周病原体的抗菌病谱。 J Clin Accentoltol。 2005; 32(8):893-8。 5。 Salminen A,Vahlberg T,Toivonen L,Hietasalo P,Uitto VJ,KönönenE。卟啉念珠菌对牙周地位的抗菌治疗对牙周地位和唾液状况的影响Kuriyama T,Karasawa T,Nakagawa K等。细菌学特征和抗菌素的敏感性在口面化牙源性感染中。口服口服口服口腔病理学口腔辐射核ent。2000; 90(5):600-8。4。VanWinkelhoff AJ,Herrera D,Oteo A,Sanz M.从荷兰和西班牙分离的牙周病原体的牙周病原体的抗菌病谱。J Clin Accentoltol。2005; 32(8):893-8。 5。 Salminen A,Vahlberg T,Toivonen L,Hietasalo P,Uitto VJ,KönönenE。卟啉念珠菌对牙周地位的抗菌治疗对牙周地位和唾液状况的影响2005; 32(8):893-8。5。Salminen A,Vahlberg T,Toivonen L,Hietasalo P,Uitto VJ,KönönenE。卟啉念珠菌对牙周地位的抗菌治疗对牙周地位和唾液状况的影响
牙周病是牙周破坏的一个重要因素,主要由多细菌感染引起,并通过一系列慢性炎症反应进展。这种持续的炎症不仅影响牙周组织,还具有全身影响,增加了各种全身性疾病的风险。其中,与炎症过程密切相关的呼吸系统疾病尤其令人担忧。哮喘、肺炎、慢性阻塞性肺病 (COPD) 和肺癌等疾病与牙周炎引起的慢性炎症状态越来越多地相关。本综述旨在阐明牙周炎与呼吸系统疾病之间关联的潜在机制。慢性牙周炎会造成全身炎症状态,并可通过血液扩散,影响包括肺在内的远处器官。最近研究的新证据强调了牙周炎在呼吸系统疾病的发生和加重中的作用。与牙周炎相关的微生物病原体,如牙龈卟啉单胞菌,可被吸入下呼吸道,导致直接感染或调节局部免疫反应。这会增加患肺炎等呼吸道疾病的可能性,并加剧慢性阻塞性肺病和哮喘等已有疾病。总之,牙周炎与呼吸系统疾病之间的关系复杂而多面,涉及直接的微生物相互作用、全身炎症和免疫调节。了解这些联系对于制定解决口腔和呼吸系统健康的综合治疗策略至关重要。
摘要:糖尿病(DM)对全球健康构成了重大挑战,其患病率预计到2045年会急剧上升。这篇叙述性综述探讨了牙周炎(PD)与1型糖尿病(T1DM)之间的双向关系,重点是源自口腔微生物群和宿主免疫反应之间相互作用的细胞和分子机制。进行了2008年至2023年之间发表的研究的全面搜索,以阐明这两种疾病之间的关联。临床前和临床证据表明双向关系,T1DM的个体表现出对牙周炎的敏感性增强,反之亦然。审查包括人类临床研究的最新发现,揭示了T1DM患者口服微生物群组成的变化,包括某些病原物种(例如卟啉念珠菌,prevotella insmedia和cotregatibactibacter contregatibacter contregatemycetemcetemitans)的增加,以及微生物多样性和丰度的转移。该关联所基于的分子机制在炎症细胞因子(如IL-6,IL-8和MMP)中介导的载体氧化应激和失调的宿主免疫反应。此外,诸如RANKL和OPG等骨转换标记的破坏会导致T1DM患者的牙周并发症。尽管治理T1DM患者牙周并发症的预防措施可能会改善整体健康状况,但需要进一步的研究来了解该人群中口腔微生物群,宿主反应,牙周疾病和全身健康之间的复杂相互作用。
3. Lourenço TGB、Heller D、Silva-Boghossian CM、Cotton SL、Paster BJ、Colombo APV 等。牙周健康和患病患者的微生物特征谱。临床牙周病学杂志。2014;41(11):1027-36。4. Arora N、Mishra A、Chugh S。微生物在牙周炎中的作用:我们到达顶峰了吗?除了红色复合体之外,还有一些未被发现的细菌。印度牙周病学会杂志。2014;18(1):9-13。5. Belibasakis GN、Belstrøm D、Eick S、Gursoy UK、Johansson A、Könönen E 等。牙周微生物学和牙周病的微生物病因:历史概念和当代观点。牙周病学 2000。 2023;第 1-17 页。6. Socransky SS、Haffajee AD。牙周微生物生态学。牙周病学。2000;38(1):135-87。7. Mohanty R、Asopa S、Joseph M、Singh B、Rajguru J、Saidath K 等人。红色复合体:口腔菌群中的多微生物聚集体:综述。家庭医学初级护理杂志。2019;8(11):3480-6。8. Shaikh HM、Patil S、Pangam T、Rathod K。多微生物协同作用和菌群失调:概述。印度牙周病学会杂志。2018;22(2):101-6。 9. Joshi V、Bhat K、Kugaji M、Ingalgi P。印度慢性牙周炎患者和牙周健康成人中伴放线杆菌的出现情况。印度牙周病学会杂志。2016;20(2):141-4。10. Holt SC、Kesavalu L、Walker S、Genco CA。牙龈卟啉单胞菌的毒力因子。牙周病学。1999;20:168-238。11. Slots J、Listgarten MA。牙龈拟杆菌、中间拟杆菌和伴放线杆菌与人类牙周病的关系。临床牙周病学杂志。1988;15(2):85-93。 12. Potempa J、Sroka A、Imamura T、Travis J。牙龈卟啉单胞菌的主要半胱氨酸蛋白酶和毒力因子:多域蛋白复合物的结构、功能和组装。Curr Protein Pept Sci。2003;4(6):397-407。13. Mayrand D、Grenier D。外膜囊泡的生物活性。Can J Microbiol。1989;35(6):607-13。14. Mihara J、Holt SC。从牙龈卟啉单胞菌W50中分离的成纤维细胞活化因子的纯化和表征。Infect Immun。1993;61(2):588-95。15. Mihara J、Yoneda T、Holt SC。牙龈卟啉单胞菌衍生的成纤维细胞活化因子在骨吸收中的作用。感染免疫。1993;61(8):3562-4。16. Onishi S、Honma K、Liang S、Stathopoulou P、Kinane D、Hajishengallis G 等人。Tannerella forsythia 亮氨酸富集重复蛋白 BspA 在牙龈上皮细胞中表达 Toll 样受体 2 介导的白细胞介素 8。感染免疫。2008;76(1):198-205。17. Armitage GC、Dickinson WR、Jenderseck RS、Levine SM、Chambers DW。龈下螺旋体百分比与牙周病严重程度的关系。牙周病学杂志。 1982;53(9):550–6。 18. Honma K、Inagaki S、Okuda K、Kuramitsu HK、Sharma A。连翘胞外多糖合成操纵子在生物膜发育中的作用。微生物病原体。 2007;42(4):156–66。 19. Socransky SS、Haffajee AD、Cugini MA、Smith C、Kent RL。龈下牙菌斑中的微生物复合体。临床牙周病学杂志。1998;25(2):134-44。20. Hajishengallis G. 牙周炎:从微生物免疫颠覆到全身炎症。自然免疫学评论。2015;15(1):30-44。21. Lamont RJ、Koo H、Hajishengallis G. 口腔微生物群:动态群落和宿主相互作用。自然微生物学评论。2009;16(12):745-59。22. Chakar C、Menassa G、Khayat R. 牙周微生物组第一部分:文献综述。国际阿拉伯牙科杂志。2021;12(1):41-7。23. Priyadharsini JV。通过计算机模拟验证非抗生素药物对乙酰氨基酚和布洛芬作为抗红色复合病原体的抗菌剂。《牙周病学杂志》。2019;90(12):1441-8。24. Ushanthika T、Girija ASS、Paramasivam A、Priyadharsini JV。通过计算机模拟方法识别利血平靶向的红色复合病原体中的毒力因子。《天然产物研究》。2021;35(11):1893-8。25. Maheaswari R、Kshirsagar J、Lavanya N。聚合酶链反应:牙周病学的分子诊断工具。《印度社会科学杂志》