摘要:这项研究的重点是要增加学生阅读理解的GIST(架构与文本之间的相互作用)。这项研究的目的是在应用要点(生成模式和文本之间的互动)策略后,找出对学生阅读理解的显着影响。这项研究使用了准实验设计。样本由60名学生组成,这些学生来自两个班级。这项研究使用了带有多项选择问题的测试工具(测试和测试后)。该假设是通过使用t检验来计算的,在该检验中,分析结果t计数= 4.33> t表= 2.00,α= 0.05。从结果可以得出的结论是,要点策略可以改善学生在叙事文本中的阅读理解。关键字:生成模式与文本(GIST)策略之间的相互作用;阅读理解;叙事文字。
剂量调整的证据有限,eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的,强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况,包括但不限于治疗意图(治愈性与姑息性)、抗癌方案(单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法)、癌症生物学(部位、大小、突变、转移)、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明,否则剂量减少适用于每个单独的剂量,而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明,否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息,请参阅剂量注意事项和免责声明。
今年的会议是自 2001 年首次举办新视野 GIST 会议以来的第 20 届,也是一次混合活动,允许来自世界各地的参与者参加。超过 50 人以现场或虚拟方式参加了会议,其中略多于一半的人在都柏林出席。混合设置还允许我们的一些专家演讲者以虚拟方式参加,否则他们将无法做出贡献。2023 年新视野 GIST 指导委员会的 Piga Fernandez(智利)和 Martin Wettstein(瑞士)欢迎与会者参加会议。在简短的介绍之后,Piga 介绍了第一位专家演讲者,会议开始了。
什么是 GIST?地理空间信息科学与技术 (GIST) 是一个不断发展的研究领域,包括地理信息系统 (GIS)、遥感 (RS)、无人机和全球定位系统 (GPS)。GIST 使我们能够获取数据并将其用于分析、建模和可视化。GIST 是每个人日常生活的一部分(寻找最近的餐馆)、营销、政治和环境。薪水?GIST 专业人员做什么?预计到 2028 年的增长*将高于平均水平。中期职业平均工资† 50-88K 美元/年。
抽象的胃肠道肿瘤(GIST)在其诊断和管理方面取得了显着进步,这是由有针对性的治疗发育和分子测试驱动的。鉴定KIT和PDGFRA等基因中的突变已改变了治疗方法,尤其是通过诸如伊马替尼(Imatinib)等有针对性的疗法,这些疗法改善了患者的出现。本综述探讨了基因组测试在要点中的关键作用,强调了其在套件/PDGFRA阴性的准确诊断,治疗计划和长期监视中的重要性。SDH缺陷的GIST是由影响琥珀酸脱氢酶复合物的突变或表观遗传变化引起的。SDH缺陷的GIST的复杂性,包括它们与遗传性综合征的相关性,例如遗传性副神经胶质瘤 - 嗜铬细胞瘤和/或SDHC启动子的过度甲基化,强调了对全面生殖线测试的需求。尽管有指导线的可用性,但在不同地区的基因组测试建议中仍然存在可变性,因此需要采用统一的方法。本综述提出了一种用于GIST的基因组检查的简化算法,并建议所有具有SDH缺陷的GIST的个体,无论种系测试结果如何,都需要监测额外的SDHX相关肿瘤,鉴于缺乏广泛可用的甲基化和全基因SDHA分析。
在本期刊上,Wegwarth等人报告了一项研究,该研究试图确定普通从业者(GP)特征,该研究预测了规定潜在危险药物的规定,或者正如作者所说的那样,“过多的医疗”。1对304个英语全科医生的在线调查测量了他们在低价值处方场景中的风险识字,利益冲突以及感知的福利与损害比率。国家卫生服务记录数据用于推导针对抗生素,阿片类药物,加巴喷丁和苯二氮卓类药物的参与GPS的规定。风险识字评分的范围是二分的,发现那些具有低风险识字率的GP可以开处方的阿片类药物,加巴喷丁和苯二氮卓类药物多于具有高风险素养的GP,尽管没有发现抗生素的差异。其他两个独立变量(感兴趣的冲突和利益/危害感知)与处方量无关。调查中的风险识字率问题测量了GPS解释有关各种格式有效治疗的临床试验结果的能力,例如相对和绝对风险以及治疗所需的数量。在表面上,这种能力与处方行为之间的联系似乎很脆弱。在规定潜在的危险药物时,GP不太可能对数值风险进行一些审议的估计,但可能会出于习惯(或不开处方)出于习惯,或者是因为该药物对其他类似患者起作用(或不起作用)。2算术 - 我们模糊痕迹理论表明,判断和决策 - 主要依赖于称为“ GIST”的模糊和定性表示,而不是“逐字化”表示,例如概率形式的风险。gist是“基于情感,教育,文化,世界观和发展水平的信息的主观解释”,并且比逐字表示更好地预测决策。
CSRD要求大型公司披露物质生物多样性和与生态系统相关的信息,并且包括22种有关生物多样性所需的披露。从2024年1月1日起,它适用于在欧洲市场上列出的所有欧盟公司和公司,这些公司和公司随后从2025年开始,随后是所有微型,中小型企业。总部设立欧盟以外的公司必须遵守CSRD,如果他们在欧盟内拥有超过1.5亿欧元的收入的运营或商业活动,并遵循EFRAG开发的欧洲可持续性报告标准(ESRS)报告。新的标准以国际标准标准委员会(ISSB)为基础并促进了国际标准化计划,并针对欧盟政策量身定制。委员会于2023年6月通过了第一组ESR。
细胞因子信号传导抑制因子 2 (SOCS2) 通过负反馈调节代谢来抑制生长激素受体 (GHR) 信号传导。在本研究中,我们发现 GHR 上调 SOCS2 表达,而胃肠道间质瘤 (GIST) 的关键驱动突变 KIT 突变会抑制 GIST 中的 SOCS2 表达。此外,SOCS2 除了抑制 GHR 信号传导外,还与 KIT 突变的激活相关并抑制其激活,但不抑制野生型 KIT,这表明 KIT 突变可能通过下调 SOCS2 表达来促进其激活。因此,SOCS2 抑制了体外 GIST 细胞的存活和增殖。在 KIT V558A/WT 小鼠中,SOCS2 表达的敲除会增加 GIST 的肿瘤发生率并缩短小鼠的寿命。此外,SOCS2的存在增强了伊马替尼对KIT信号和GIST细胞存活和增殖的抑制作用,伊马替尼治疗使KIT V558A/WT小鼠的肿瘤生长比KIT V558A/WT /SOCS2 -/-小鼠的肿瘤生长进一步降低,提示SOCS2在GIST对靶向治疗的敏感性中起着关键作用。总之,我们的研究结果揭示了SOCS2在GIST的肿瘤发生和GIST对靶向治疗的敏感性中的关键作用,为改进治疗策略提供了更好的依据。
KIT 和 PDGFRA 在胃肠道间质瘤 (GIST) 的致癌过程中起着重要作用,小分子已被用于靶向这种癌症中的 KIT 和 PDGFRA 通路并取得了巨大成功。然而,大约 10% 的 GIST 患者对目前的靶向药物治疗有抗药性。有必要探索其他潜在靶点。尽管 p53 变异在大多数癌症中经常发生,但关于 GIST 中 p53 的研究却很有限。CDKN2A/MDM2/p53 轴调节细胞周期进程和 DNA 损伤反应,进而控制肿瘤生长。该轴是从低风险到高风险 GIST 转变所需的主要事件。通常,p53 突变在 GIST 中并不常见,但据报道 p53 过表达与高风险 GIST 和不良预后有关,这意味着 p53 应该在 GIST 中发挥关键作用。此外,Wee1 还调节细胞周期,据报道,Wee1 抑制的抗肿瘤活性依赖于 p53 突变体。此外,据报道,Wee1 通过调节 KIT 蛋白在 GIST 中具有潜在活性,这种机制可能依赖于 p53 状态。在本文中,我们回顾了以前关于 p53 在 GIST 中的作用的报告,并提出针对 p53 通路作为 GIST 的一种新的额外治疗策略。
胃肠道间质瘤 (GIST) 是最常见的肉瘤,其特征是 KIT 蛋白过度表达,肿瘤通常由致癌 KIT 突变驱动。针对性抑制 KIT 彻底改变了 GIST 治疗,开启了治疗实体恶性肿瘤的精准医疗时代。在这里,我们首次使用 KIT 特异性 DNA 适体进行 GIST 的靶向标记。我们发现抗 KIT DNA 适体以 KIT 依赖的方式结合细胞,并且在体外对 GIST 细胞标记具有高度特异性。在功能上,KIT 适体以类似于 KIT 单克隆抗体染色的方式结合细胞外 KIT,并在体外在细胞内运输。KIT 适体以突变不可知的方式结合分离的原代人类 GIST 细胞,因此标记了具有 KIT 和 PDGFRA 突变的肿瘤。此外,KIT 适体还特异性标记了完整的人类 GIST 组织(体外),以及小鼠腹膜异种移植,灵敏度高。这些结果代表了首次使用基于适体的方法在体外和体内进行 GIST 的靶向检测。