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演示 - 互连和通电两种不同类型的配电系统连接规则概述
o 提高公用事业计量实践的透明度，以及对太阳能加储能系统非出口继电器和控制器的要求 o 允许客户用同等或更大容量的逆变器替换现有逆变器，并鼓励客户在现有逆变器使用寿命结束时用智能逆变器替换现有逆变器——假设未来大多数逆变器将被常见的智能逆变器取代，以产生电网效益
重新制定军事数字化战略 - 空军大学
由于现实性、连贯性和有效性等挑战，数字创新可能在未来战场上缺乏相关性。由于当前的范式无效，军事数字化需要一个分类重构过程。军事领导人必须重新审视数字化及其作为军事组织和行动范式的作用。三个过程阶段有助于重构和重新制度化军事数字化：（1）反思问题；（2）转变框架类别；（3）构建框架。作为第三阶段的一部分，四种设计范式将加强军事流程的数字化：（1）确立非许可生态系统实践（作战区）的首要地位；（2）分离许可和非许可生态系统实践；（3）非许可和许可实践的矛盾耦合；（4）首先投资于人与人之间的沟通，并严格优先进行技术投资。
寡素gnetin H是一种新型的糖酵解抑制剂，可调节硫氧还蛋白相互作用的蛋白质表达并与癌细胞中的Oxphos抑制剂协同
摘要：由于Otto Warburg在大约一个世纪前在肿瘤中首先观察到有氧糖酵解，因此癌细胞代谢领域已经引起了世界各地科学家的兴趣，因为它可能为恶性细胞提供新的治疗途径。我们目前的研究声称发现Gnetin H（GH）是一种新型的糖酵解抑制剂，可以降低代谢活性和乳酸合成，并在黑色素瘤和胶质母细胞瘤细胞中显示出很强的细胞抑制作用。与大多数其他糖酵解抑制剂与复合-1线粒体抑制剂苯甲酸酚（PEN）相比，GH更有效地抑制了细胞生长。用GH处理的T98G胶质母细胞瘤细胞系的RNA-SEQ在硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）表达中降低了80倍以上，表明GH对调节与细胞葡萄糖的稳态有关的关键基因具有直接作用。GH与苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯酚的结合也显着增强了代谢灾难的标志物的P-AMPK水平。这些发现表明，将糖酵解抑制剂GH与复合-1线粒体抑制剂同时使用可以用作诱导癌细胞中代谢灾难并减少其生长的强大工具。
auranofin与PARP抑制剂Olaparib协同诱导突变体p53癌症中的ROS介导的细胞死亡
摘要：Aurano-Fin（AF）是一种有效的，低的硫氧还蛋白还原酶（TRXR）抑制剂，该抑制剂有效地通过活性氧（ROS）和DNA损伤介导的细胞死亡靶向癌症。这项研究的目的是通过将其与聚（ADP-核糖）聚合酶-1（PARP）抑制剂Olaparib（称为“ Aurola'”相结合来增强AF作为癌症治疗的效率。首先，我们研究了突变体p53是否可以使非小细胞肺癌（NSCLC）和胰腺导管腺癌（PDAC）癌细胞对AF和Olaparib治疗中的p53敲入和敲除模型中的p53蛋白质表达水平。其次，我们确定了AF和Olaparib之间协同细胞毒性的治疗范围，并阐明了潜在的分子细胞死亡机制。最后，我们在体内肺癌模型中评估了组合策略的有效性。我们证明了高浓度的AF和Olaparib在NSCLC和PDAC细胞系中协同诱导的细胞毒性，其最初对AF的耐药性较低的突变体p53蛋白。AUROLA组合也导致了ROS的最高积累，从而通过不同类型的细胞死亡（包括caspase-3/7依赖性细胞凋亡）导致ROS依赖性的p53 NSCLC细胞的细胞毒性，并由Z-VAD-FMK抑制，并由脂质的多质依赖性依赖于Ferroptos，并抑制了Ferroptos，并依赖于Ferroptos。也需要高浓度的两种化合物，以在鼠肺腺癌细胞系344SQ的3D球体中获得协同的细胞毒性作用，这在2D中很有趣。该细胞系用于合成小鼠模型中，在该模型中，Aurola的口服给药显着地延迟了129S2/SVPASCRL小鼠中突变体P53 344平方米肿瘤的生长，而单独的药物则没有作用。此外，RNA测序结果表明，AF-和AUROLA处理的344平方英尺肿瘤对免疫相关基因组负有负富集，这与AF的抗炎性药物作为抗毛发药物相符。仅用Aurola处理的344平方英尺肿瘤显示出与细胞周期相关的基因的下调，这可能解释了Aurola的生长抑制作用，因为没有富集与凋亡相关的基因组。 总体而言，这种新型的氧化应激诱导策略（AF）与PARP抑制（Olaparib）可能是突变体P53癌的有前途的治疗方法，尽管需要达到高浓度的两种化合物才能获得实质性的细胞毒性作用。仅用Aurola处理的344平方英尺肿瘤显示出与细胞周期相关的基因的下调，这可能解释了Aurola的生长抑制作用，因为没有富集与凋亡相关的基因组。总体而言，这种新型的氧化应激诱导策略（AF）与PARP抑制（Olaparib）可能是突变体P53癌的有前途的治疗方法，尽管需要达到高浓度的两种化合物才能获得实质性的细胞毒性作用。
在电池上执行充满电的工作时会降低风险
我将与电池安全有关的基于学术，动手，教学和基于共识的工作经验结合在一起。自2011年以来，在网格秤电池上工作，在桑迪亚国家实验室（Sandia National Labs）管理储能测试垫（ESTP）。- 使用铅酸，锂离子，锌 - 山加二氧化锌，锌 - 溴化物流量和钒 - 雷克斯流动型电池的电池系统上开发和应用网格量表实验方案。- 在2015年12月的电源杂志上撰写了“分析锂离子电网储能中的系统安全”。主持了一组研究人员，以帮助亚利桑那州公共服务（APS）评估2019年事件发生事件后防止未来电池火灾的方法，从而发表了一份技术报告：“网格尺度的能源存储危害分析和设计系统安全的目标” - 在与电池安全组相关的标准工作组上，包括UL，NFPA和IEEE以及IEEE。我目前主席IEEE P2686电池管理系统的工作组，用于存储应用。- 元教程对建筑物检查员，公用事业，州监管机构，消防员和许多其他人的电池 /储能安全性 - 开发，现在教授Sandia National Laboratories < / div>的中等和高危害电池安全培训课程
开发白质纤维协方差网络支持青年的执行功能
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年2月7日。 https://doi.org/10.1101/2023.02.07.527499 doi：biorxiv Preprint
IL-15与CD40激动剂抗体协同诱导的持久免疫力 在胚胎青蛙脑中形态发生的生物发电期间的信息整合 开发白质纤维协方差网络支持青年的执行功能 GSK-3抑制剂Elraglusib在肿瘤活检中增强了肿瘤浸润的免疫细胞激活，并在大肠癌的鼠模型中与抗PD-L1协同 保守的室特异性多倍体在果蝇中保持心脏功能 标题：Rigosertib通过PD-L1 的自噬降解促进抗肿瘤免疫力 一种针对神经元精确基因组编辑的优化CRISPR/CAS9方法
Affiliations 1 Laboratory of Molecular Genetics and Immunology, Rockefeller University, New York, NY 2 Department of Medicine, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY 3 The Marc and Jennifer Lipschultz Precision Immunology Institute, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY 4 Department of Oncological Sciences, Tisch Cancer Institute, Icahn School of Medicine at西奈山，纽约，纽约州，纽约州5座纪念纪念馆，斯隆·凯特林癌症中心，纽约，纽约州6泌尿外科，伊坎山泌尿科，纽约州西奈山，纽约，纽约，纽约7当前地址：Genentech，Inc。，Inc。，南旧金山，美国加利福尼亚州南旧金山，美国加利福尼亚州，
吲哚美辛对 RNA 剪接因子 RBM39 的药理作用与 PARP 抑制剂在高级别浆液性卵巢癌中的协同作用
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 1 月 19 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.01.18.524417 doi：bioRxiv preprint
DNA 损伤修复激酶 DNA-PK 和 cGAS 协同作用，在胶质母细胞瘤中诱发癌症相关炎症
细胞浆 DNA 在被环鸟苷酸环化酶 (cGAMP) 检测到后会促进炎症反应。有研究表明，cGAS 下调是肿瘤细胞利用的一种免疫逃逸策略。在这里，我们使用了 cGAS 水平无法检测到的胶质母细胞瘤细胞来解决其他 DNA 检测途径是否可以促进促炎信号传导。我们表明 DNA-PK DNA 修复复合物 (i) 驱动不依赖于 cGAS 的 IRF 3 介导的 I 型干扰素反应，以及 (ii) 它的催化活性是 cGAS 依赖的 cGAMP 产生和最佳下游信号传导所必需的。我们进一步表明，DNA-PK 和 cGAS 之间的协同作用有利于趋化因子的表达，这些趋化因子可在胶质母细胞瘤模型中促进肿瘤微环境中的巨噬细胞募集，这一过程会损害早期肿瘤发生，但与胶质母细胞瘤患者的不良预后有关。因此，我们的研究支持 cGAS 依赖性信号是在肿瘤发生过程中获得的，并且应协同分析 cGAS 和 DNA-PK 活性以预测旨在增强肿瘤免疫原性的策略的影响。