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细胞周期依赖性提示调节果蝇中央脑神经干细胞的时间模式
在神经系统发育过程中，不同类型的神经元和神经胶质是由自我更新神经干细胞（NSC）依次产生的。NSC中基因表达的时间变化被认为调节神经di versity。但是，调节这些时间基因过渡的时机的机制仍然很少理解。果蝇II型NSC，例如人类外部radial胶质神经胶质，分裂为自我更新并产生中间神经祖细胞，扩大和多样化神经元的群体，该神经元的种群神经支配了中央复合体，这是一种脑部的大脑区域。II型NSC在暂时的十几个基因上表达，广泛地分类为早期和晚期基因。一个保守的基因，通过激活ecdysone受体（ECR）表达，七个UP介导了早期至晚期的压缩。然而，决定了ECR表达的时间，因此，尚不清楚基因转变。这项研究提出了细胞周期进程和细胞因子的固有机制是否需要诱导NSC早期脑结构过渡。通过加入释放NSC细胞周期或阻断细胞因子的突变克隆，我们表明这两个过程对于早期到偏移过渡都是必需的。当NSC是细胞周期或抑制了Cyto kinesis时，早期的基因IMP未能下调并持续到旧的NSC中，而晚期因素ECR和Syncrip未能表达出来。此外，我们表明，早期的七个因素不足以
整合护理：针灸的糖尿病和心力衰竭的神经调节疗法
细胞外ATP和腺苷是调节大脑中大量神经元功能的神经调节剂。神经元活性和脑损伤（例如缺血性和创伤性损伤）上调了这些神经调节剂，这些神经调节剂通过激活嘌呤能受体发挥作用。此外，细胞外ATP/腺苷信号传导在神经系统疾病的发病机理中起关键作用。实际上，大脑中的每种细胞类型都有助于ATP/腺苷的升高，并且已经提出了这种增加的各种机制。细胞外腺苷被认为主要是通过细胞外ATP降解而产生的。但是，腺苷也从大脑中的神经元和神经胶质中释放出来。因此，在生理和病理生理条件下的细胞外ATP/腺苷调节可能比以前想象的要复杂得多。为了阐明调节细胞外ATP/腺苷水平的复杂机制，需要评估其时空动力学的准确方法。已经开发了几种有关获取细胞外ATP/腺苷（包括荧光传感器）的时空信息的新技术，并已开始揭示ATP/ ATP/腺苷释放，吸收和降解的机制。在这里，我们回顾了分析细胞外ATP/腺苷动力学的方法，以及有关大脑中ATP/腺苷时空动力学的当前知识状态。我们关注神经元和神经胶质的机制，以合作产生ATP/腺苷的活性依赖性增加及其在大脑中的生理和病理生理学意义。
Notch信号在调节神经元中起双重作用
神经祖细胞会产生兴奋性神经元，其次是少突胶质细胞（OLS）和垂体细胞。然而，调节该神经元时间 - 胶质开关的特定机制尚未完全了解。在这项研究中，我们表明，在胚胎发育的后期阶段，需要在背前祖细胞中Notch信号的适当平衡才能产生少突胶质细胞。在两性的小鼠胚胎中使用离体和子宫方法中，我们发现Notch抑制减少了背胸膜中少突胶质细胞的数量。然而，缺口过度活化也阻止了寡构成并保持祖细胞状态。这些结果表明，在促进和抑制寡头生成中，Notch信号传导的双重作用，必须对其进行微调才能在正确的时间和正确的数字中生成少突胶质细胞谱系细胞。在此过程中，我们进一步将其下游的典型档位hes1和hes5确定为负调节剂。crispr（群集定期间隔短的短质体重复）/cas9介导的hes1和hes5的敲低敲低导致促寡胶质细胞因子ASCL1的表达增加，并导致早产性寡构成。相反，将缺口与ASCL1过表达结合起来，可稳健地促进寡头生成，表明与ASCL1合成的Notch机制单独的机制，以指定少突胶质细胞的命运。我们提出了一个模型，其中Notch信号与ASCL1一起工作以指定祖细胞朝向少突胶质细胞谱系，但也通过hES依赖ASCL1的抑制来维持祖细胞状态，从而使少突胶质细胞不太早，从而导致神经元的精确时间促成神经元 - Glia Switch。
果蝇血液 - 脑屏障以GPCR依赖性方式侵入神经系统
血脑屏障（BBB）代表循环系统与大脑之间的关键接口。在果蝇中，BBB由会阴和植物胶质神经胶质细胞组成。周围的神经胶质细胞是形成神经系统最外层并参与营养摄取的小丝分裂活性细胞。粘膜下神经胶质细胞会堵塞分隔连接，以防止大分子细胞细胞扩散到神经系统中。为了解决植物下神经胶质是否仅形成一个简单的屏障，还是与会阴神经胶质细胞和内心神经系统（CNS）细胞建立特定接触，我们进行了详细的形态分析。使用遗传编码的标记以及高分辨率激光扫描共聚焦显微镜和透射电子显微镜，我们确定了延伸到周围层层的细胞过程，并进入了CNS皮层。有趣的是，观察到长细胞过程到达中央大脑神经胶质的神经胶质。GFP重建实验强调了下灌木丛和振兴神经胶质之间的多个膜接触区域。此外，我们确定G蛋白偶联受体（GPCR）的喜怒无常为阴性细胞过程生长的负调节剂。失去喜怒无常的损失引发了大规模的植物下细胞过程中CNS皮层的过度生长，此外，还影响了异生物生物转运蛋白MDR65的两极化定位。最后，我们发现GPCR信号传导（而不是分隔连接形成）负责控制膜过度生长。我们的发现支持果蝇BBB能够通过长细胞过程弥合大脑循环和突触区域之间的通信差距的观念。
事实说明书 - 神经传递：神经递质
曾经相信只有神经元释放神经递质。新的研究证明了胶质化的细胞，这些细胞构成了填充神经元之间空间以帮助支持和维持这些细胞之间的“胶水”的细胞，也有能力将神经递质释放到突触中。在2004年，研究人员发现神经胶质细胞将谷氨酸释放到海马中的突触中，有助于同步信号传导活性。星形胶质细胞是一种星形神经胶质细胞，可在需要时释放各种不同的神经递质进入突触中，以帮助促进突触可塑性。研究人员正在努力理解这些不同细胞类型的贡献以及他们释放的神经递质分子的贡献 - 在人类的思维，感觉和表现如何。