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b”总结，大脑的纯粹复杂性使我们了解了其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组范围的关联研究发现了与特定的神经系统表型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录学还为分子的发展提供了一些特定的疾病，虽然为这些疾病提供了一种范围，但在这些疾病中提供了较大的疾病，尽管这些疾病是在理解这些疾病的过程中。遗传变异会导致大脑的功能变化，它们没有建立分子机制来满足这种需求，我们开发了一种称为肌膜的3D共培养系统（诱导的多单元组装），可以使这些IAS与这些ias shimecrients and-comentions和sinterriptions一起迅速产生。在我们的第一个应用中，我们询问神经元和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这在2D单一培养神经元筛查中尚未发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元存活的影响。我们发现
b“总结大脑的纯粹复杂性使我们了解其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组关联研究发现了与特定神经系统型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录组学提供了特定脑细胞类型及其在疾病期间发生的变化的分子描述。尽管这些方法为理解遗传变异如何导致大脑的功能变化提供了巨大的飞跃，但它们没有建立分子机制。为了满足这种需求，我们开发了一个3D共培养系统，称为IASEMBLOI（诱导的多线组件），该系统能够快速生成同质的神经元-GLIA球体。我们用免疫组织化学和单细胞转录组学表征了这些Iassembloid，并将它们与大规模CRISPRI的筛选结合在一起。在我们的第一个应用中，我们询问神经胶质细胞和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这先前在2D单一神经元筛选中没有发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元生存的影响。与APOE-3-表达星形胶质细胞相比，表达APOE-4表达星形胶质细胞可能会促进更多的神经元活性。该平台扩展了工具箱，以无偏鉴定大脑健康和疾病中细胞 - 细胞相互作用的机制。 “
对神经胶质细胞在脑疾病中的作用的新研究
对神经胶质细胞在脑疾病研究中的作用的新研究经常集中在神经元上，但它们可能只揭示了故事的一部分。相反，被称为GLIA的辅助细胞可以保存在许多脑部疾病中看到的神经元通信的答案。具体而言，据称疾病引起的胶质状态被认为是疾病发作和进展的关键因素。现在，新的大脑赠款将支持对各种脑部疾病（例如阿尔茨海默氏病），MS，癫痫，ALS和其他神经系统疾病等各种脑部疾病的行为进行四年研究。Gliodem Brains项目将与瑞士生物技术公司的神经科学家合作伙伴见面，与瑞士生物技术公司的神经科学家合作，以提供新的见解。该项目旨在发现使用人体外模型的神经元功能的反应性神经胶质作用的后果。这种合作努力结合了学术专业知识和行业创新，以促进我们对脑部疾病的理解，并有可能为针对Glia的创新治疗铺平道路。减轻神经胶质转化神经科学研究人员教授。埃莉·霍尔（Elly Hol） Jeroen Pasterkamp，Frank Meye博士，Christiaan Huffels博士，Elena Daoutsali博士，Laura Pieper博士和新的博士生Arthur Ermakov将与Gliapharm合作，以衡量人IPSC和类型模型中神经元 - 葡萄球菌相互作用的变化。他们将开发新的读数并测试新型的药理学和遗传方法，以改善反应性神经胶质病。“以前，大多数大脑研究都集中在脑部疾病中的神经元上。该项目中使用的模型包括星形胶质细胞和小胶质细胞，在压力和毒性条件下，细胞类型如何相互作用并引起网络范围的效果，提供了更清晰，更相关的情况。“幸运的是，现在越来越多的关注对神经胶质细胞的行为，这为药物开发提供了新的机会。在我们的实验室中，一个团队正在研究创新技术，以更好地研究神经胶质病。与Gliapharm一起，我们将研究专门针对神经胶质病的新药物，以便将来更好地治疗患有脑部疾病的人。我们对大脑的资金感到非常满意，这使这项合作成为可能。” Gliacharm的科学创始人Pierre Magistretti教授补充说：“这种国际合作融合了独特的学术和工业专业知识。一起，我们旨在开发创新模型，以模仿各种神经疾病中神经胶质细胞的基本功能障碍。这些模型对于创建专门针对神经胶质细胞的新型疗法至关重要，在治疗这些条件的治疗中开辟了新的视野。”请继续关注即将到来的Gliodem开发！关于大脑的大脑伙伴关系是一个共同的赠款机会，以下卫生基金联手：阿尔茨海默氏症Nederland，刺激了MS Research，Emepepsienl和Hersenstichting。大脑起源于荷兰大脑倡议（Nationaal Plan Hoofdzaken），该运动致力于为大脑和/或心理疾病的人创建解决方案。这些化合物旨在通过特异性靶向神经胶质细胞来促进脑能量代谢。荷兰大脑计划通过在各个学科中建立联系并与其他组织合作来实现这一目标。这个合作的大脑项目已与Health〜Holland，顶级部门生命科学与健康提供的PPS赠款共同筹集，以刺激公私伙伴关系。有关健康〜Holland和荷兰大脑计划的更多信息，请访问www.health- Holland.com和www.nationaalplanhoofdzaken.nl。涉及胶质胶状磷酸盐是一家瑞士生物技术公司，它开发了治疗神经和精神疾病的创新方法。Gliapharm于2016年创建为瑞士联邦技术研究院Pierre Magistretti教授（EPFL，瑞士）的衍生公司，该公司是脑代谢和神经胶质细胞生物学领域的领先研究实验室。GliaPharm通过其内部专有药物发现平台建立了一系列化合物管道，该平台着眼于神经胶质细胞功能。Gliapharm SA联系人：Sylvain Lengacher博士，联合首席执行官Magistretti，Co-Ceo sylengach@gliapharm.com amagistretti@gliapharm.com
人工智能能达到人类思维吗？
深度学习的变革性成就促使一些学者提出人工智能 (AI) 是否能够达到并超越人类思维水平的问题。在解决了有关该问题可能答案的方法论问题之后，本文认为，人工智能支持者提出的智能定义是“完成复杂目标的能力”，适用于机器，但并未抓住人类思维的本质。在讨论了机器和大脑在理解方面的差异以及主观体验的重要性之后，需要强调的是，大多数人工智能最终优越性的支持者忽视了身体本身对大脑的重要性、大脑的侧化以及神经胶质细胞的重要作用。通过诉诸哥德尔的不完备性定理和图灵关于计算的类似结果，可以注意到意识比数学和计算都丰富得多。最后，也许最重要的是，需要强调的是，人工算法试图仅模仿大脑皮层部分区域的意识功能，而忽略了这样一个事实：不仅每个意识体验都先于无意识过程，而且从无意识到意识的转变也伴随着信息的丢失。
CNN-LSTM：脑肿瘤分类的级联框架
摘要 — 神经胶质瘤是成人常见的脑肿瘤类型，源自神经胶质细胞。尽管医学图像分析和神经胶质瘤研究取得了进展，但准确诊断仍然是一个挑战。神经胶质瘤通常可分为高级别（HG）和低级别（LG）。神经胶质瘤的准确分类有助于评估病情进展和选择治疗策略。虽然使用卷积神经网络（CNN）进行医学图像分类已取得显著成功，但对于 CNN 来说，准确对 3D 医学图像进行分类仍然是一项艰巨的任务。主要限制之一是 CNN 难以在 3D 体积分类中优化。在当前的工作中，我们通过引入 CNN 与长短期记忆（LSTM）网络的级联来应对这一挑战，以将 3D 脑肿瘤 MR 图像分类为 HG 和 LG 神经胶质瘤。从预先训练的 VGG-16 中提取特征并将其输入到 LSTM 网络中，以学习高级特征表示，从而将 3D 脑肿瘤体积分类为 HG 和 LG 胶质瘤。结果表明，与从 AlexNet 和 ResNet 中提取的特征相比，从 VGG-16 中提取的特征具有更好的分类准确率。
Aquaporin-4.pdf
摘要：Aquaporin-4（AQP4）是中枢神经系统中最丰富的水通道，在维持水稳态方面起着基本作用。在成年小鼠中，AQP4主要位于室系室细胞，血管周围星形胶质细胞的终点和胶质限极属。同时，其整个产后发育的表达，位置和功能在很大程度上都未知。在这里，通过原位杂交和RT-QPCR研究了AQP4 mRNA的表达，并通过免疫流效和蛋白质的定位和蛋白质进行了蛋白质的定位和量。使用了1、3、7、11、20和60天和18个月的C57BL/6系的野生型小鼠。结果表明，与成人生活相比，AQP4在产后发育中的表达和位置发生了变化。在产后发育的早期阶段，它出现在高度髓鞘的地区，例如call体或小脑，随着动物的生长，它从这些区域消失，穿过前脑的皮质区域，并集中在血管周围。这些发现表明，在新生动物生命的第一天，AQP4在早期细胞分化过程中的前所未有的作用，这将导致髓鞘形成。
神经胶质疤痕中的少突胶质细胞祖细胞
摘要：少突胶质细胞祖细胞（OPC）代表神经胶质的亚型，引起中枢神经系统（CNS）中的髓磷脂形成细胞（CNS）。虽然OPC在开发过程中具有很高的增殖，但在成年期，它们的命运受到细胞外环境的严格影响，它们变得相对静止。在创伤性损伤和慢性神经退行性疾病中，包括自身免疫原状，少突胶质细胞发生细胞凋亡和脱髓鞘开始。成人OPC立即被激活；它们在病变部位迁移并扩散以补充受损区域，但它们的效率受到神经胶质疤痕的障碍，这主要是由反应性星形胶质细胞，小胶质细胞和抑制性细胞外基质成分的沉积所形成的屏障。一方面，神经胶质疤痕限制了病变的扩散，它也会阻止组织再生。旨在减少星形胶质细胞或小胶质细胞激活并将其转移到神经保护表型的治疗策略已被提出，而OPC的作用在很大程度上被忽略了。在这篇综述中，我们从OPC的角度考虑了神经胶质疤痕，分析其行为时，当病变起源并探索旨在维持OPC的潜在疗法时，以有效地区分和促进remer髓。
主动调节元素
与精神疾病相关的大多数遗传变异位于基因组的非编码区域。为了调查其功能含义，我们整合了来自Psychencode联盟和其他已发表来源的表观遗传数据，以构建候选脑部顺式调节元素的全面地图集。使用深度学习，我们对这些元素的序列语法进行了建模，并预测谱系特异性文字因子的结合位点如何有助于各种类型的神经胶质和神经元中细胞类型特异性基因调节。元素的进化史表明，大脑中的新调节信息主要是通过保守的哺乳动物元素中的较小序列突变出现的，而不是全新的人类或灵长类动物特异性序列。然而，灵长类动物特异性的候选元素，尤其是在胎儿脑发育和兴奋性神经元和星形胶质细胞中活跃的元素，与脑相关的人类性状的遗传力有关。此外，我们介绍了一个基于Web的平台PsychScreen，该平台可在患有精神疾病和健康控制的个体中各种脑细胞类型的精神码产生的遗传和表观遗传数据的交互式可视化。
小胶质形态分析-ORCA-加的夫大学
长期以来，通过形态计量分析量化小胶质细胞激活一直是神经免疫学家工具包的主要内容。小胶质形态现象学可以通过手动分类或构造数字骨骼并从中提取形态计量数据来进行。可以使用半自动化和/或完全自动化的方法以不同程度的准确性来生成这些骨架的多个开放式和付费软件包。尽管在产生形态计量学的方法方面取得了进步（细胞形态的定量测量），但工具的开发有限，可以分析它们生成的数据集，尤其是那些包含来自全自动管道分析的成千上万个单元的参数的工具。在这篇综述中，我们使用集群分析和机器学习驱动的预测算法进行比较和批评，这些算法已开发出来解决这些大数据集，并提出了这些方法的改进。，我们强调了对开放这些分类者的群体开放科学的承诺的必要性。此外，我们引起人们对具有强大软件工程/计算机科学背景的人与神经免疫学家之间进行沟通的需求，以生产具有简化可操作性的有效分析工具，如果我们要看到神经胶质生物学社区的广泛采用。
富含神经胶质的干细胞3D人脑的模型...
总结中枢神经系统（CNS）神经胶质在维持自主炎症和驱动多发性硬化症（MS）的临床进展方面的作用正在获得科学兴趣。我们将基于单个转录因子（SOX10）方案应用于与HIPSC衍生的神经前体细胞的少突胶质细胞分化，从而产生自组织的前脑器官。这些类器官包括神经元，星形胶质细胞，少突胶质细胞和HIPSC衍生的小胶质细胞，以实现免疫能力。在8周内，类带有可重复产生的成熟的CNS细胞类型的类器官，与成人人类大脑相似的单细胞转录曲线。暴露于MS患者的发炎脑脊液（CSF），类器官适当模拟了慢性活性MS中观察到的神经性表型和细胞间通讯。少突胶质细胞脆弱性在第6天的MS-CSF暴露后出现，减少了近50％。暂时分辨的类器官数据支持并扩展可溶性CSF介体在维持下游事件中的作用，导致少突胶质细胞死亡和炎症性神经变性。这种发现支持实施这种类器官模型以筛查药物筛查以停止炎症性神经退行性。关键字：HIPSC，脑官，SOX10，少突胶质细胞，单细胞基因组学，多发性硬化症，神经胶质细胞轴，神经炎症。
神经元至胶质和神经胶质 - 胶质信号传导指导关键时期经验依赖性突触修剪
经验依赖性的神经胶质突触修剪在雕刻脑电路连通性期间在早期生命的关键时期发挥着关键作用。最近的进步表明，神经元和神经胶质吞噬细胞之间的分层级联级联串联策划了这种精确的，有针对性的突触消除。我们将重点放在来自强大的果蝇遗传模型的研究上，参考了小鼠工作的补充发现。我们同时介绍神经元到神经元和神经胶质细胞间信号通路指导经验依赖经验的神经胶质突触修剪。我们讨论了分泌的长距离提示和细胞表面短路线索的推定层次结构，该线索起作用，以依次编排神经胶质激活，在效果，靶标识别，吞噬，然后吞噬吞噬作用，以便进行突触修剪。配体受体伴侣在不同的果蝇和小鼠研究中讨论了在不同情况下介导的这些阶段的伴侣。信号提示包括磷脂，小神经递质，胰岛素样肽和蛋白质。讨论了这些配体的保守受体，以及受体身份仍然未知的机制。提出了潜在的机制，即在早期临时临界时期内依赖经验依赖的神经胶质突触消除的紧密时间限制，以及在成熟时重新开放这种可塑性的潜在手段。