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神经胶质疤痕中的少突胶质细胞祖细胞
摘要：少突胶质细胞祖细胞（OPC）代表神经胶质的亚型，引起中枢神经系统（CNS）中的髓磷脂形成细胞（CNS）。虽然OPC在开发过程中具有很高的增殖，但在成年期，它们的命运受到细胞外环境的严格影响，它们变得相对静止。在创伤性损伤和慢性神经退行性疾病中，包括自身免疫原状，少突胶质细胞发生细胞凋亡和脱髓鞘开始。成人OPC立即被激活；它们在病变部位迁移并扩散以补充受损区域，但它们的效率受到神经胶质疤痕的障碍，这主要是由反应性星形胶质细胞，小胶质细胞和抑制性细胞外基质成分的沉积所形成的屏障。一方面，神经胶质疤痕限制了病变的扩散，它也会阻止组织再生。旨在减少星形胶质细胞或小胶质细胞激活并将其转移到神经保护表型的治疗策略已被提出，而OPC的作用在很大程度上被忽略了。在这篇综述中，我们从OPC的角度考虑了神经胶质疤痕，分析其行为时，当病变起源并探索旨在维持OPC的潜在疗法时，以有效地区分和促进remer髓。
35.1 | 神经元和神经胶质细胞
如图 35.2 中所示的各种动物所示，整个动物界的神经系统的结构和复杂程度各不相同。有些生物，比如海绵，没有真正的神经系统。其他生物，比如水母，没有真正的大脑，而是有一个独立但相连的神经细胞（神经元）系统，称为“神经网络”。棘皮动物，如海星，有捆绑成纤维的神经细胞，称为神经。扁形动物门的扁虫既有中枢神经系统 (CNS)，由一个小“大脑”和两条神经索组成，也有周围神经系统 (PNS)，包含遍布全身的神经网络。昆虫的神经系统更复杂，但也相当分散。它包含大脑、腹神经索和神经节（相连的神经元簇）。这些神经节可以在没有大脑输入的情况下控制运动和行为。章鱼可能拥有最复杂的无脊椎动物神经系统——它们的神经元分布在特殊的脑叶中，并且眼睛的结构与脊椎动物相似。
神经胶质细胞在精神疾病中的作用
精神分裂症是一种复杂而严重的精神疾病，影响了大约1％的全球人群。其特征是多种症状，包括妄想，幻觉，言语混乱，行为和认知障碍。最近的研究表明，免疫系统失调可能在精神分裂症的发病机理中起重要作用，而神经胶质细胞（如星形胶质细胞和小胶质细胞）在此过程中已成为潜在的玩家。这项系统评价的目的是总结精神分裂症的神经胶质标志，选择作为细胞候选Astroglia和Microglia，并集中在与疾病相关的心理（认知和情感）变化上。我们进行了系统的审查，遵循了系统审查和荟萃分析指南的首选报告项目。我们在过去5年中搜索了研究精神分裂症患者中星形胶质细胞和小胶质细胞差异的文章，这些文章研究了。目前的系统评价表明，星形胶质细胞和小胶质细胞的密度，形态和功能的变化可能参与精神分裂症的发展。神经胶质的改变可能会导致精神分裂症的发病机理，通过失调神经传递和免疫反应，使认知能力恶化。星形胶质细胞和小胶质细胞激活，遗传/表观遗传学变异和认知评估的复杂相互作用强调了精神分裂症的生物学机制，症状和认知功能之间的复杂关系。
nigrostriatal变性决定了神经胶质的动力学...
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
simoa®神经纤维纤维酸性蛋白（GFAP）
神经系统疾病仍然是早期诊断和治疗最具挑战性的疾病之一。与“可见”疾病不同，神经元损伤和神经变性可能会被忽视或误认为其他情况。症状的微妙和当今评估的主观性质也使得很难尽早确定这些疾病。当前，对于早期检测神经退行性疾病（例如AD），尚无确切的测试。临床医生只能在症状开始出现后才最终诊断它们。因此，许多患者可能会等待数年的诊断或明确的治疗途径。
大脑在基于多源神经反馈游戏期间的竞争和协作中同步
神经元和神经胶质是高度极化的细胞，其远端细胞质功能亚域需要特定的蛋白质。神经元具有轴突和树突状细胞质扩展，其中包含突触，其可塑性受mRNA转运和局部翻译有效调节。这些机制背后的原理对于解释远端神经胶质细胞质投影的快速局部调节（与其细胞核无关）同样有吸引力。然而，与神经元相比，mRNA定位在GLIA中几乎没有实验性关注。尽管如此，有许多功能多样的神经胶质亚型，其中包含长长的细胞质投影网络，其可能局部调节可能会影响神经元及其突触。此外，神经胶质具有许多其他类似神经元的特性，包括电活动，胶质递质的分泌和钙信号传导，例如突触传递，可塑性和轴突修剪。在这里，我们回顾了先前关于神经胶质转录本在影响突触可塑性方面重要作用的研究，重点是涉及局部翻译的一些情况。我们使用已经可用于神经元可用的尖端工具讨论了有关mRNA传输和Glia中局部翻译的各种重要问题。
κB 通路抑制和神经胶质细胞失活
摘要背景：阐明脑缺血再灌注损伤 (CIRI) 的发病机制和开发新的有效疗法至关重要。丁香脂素 (Syr) 是一种存在于各种药草中的呋喃木脂素，可能在治疗 CIRI 中发挥重要作用。本研究旨在研究 Syr 对 CIRI 进展的影响并揭示其中的潜在机制。方法：建立了一种大脑中动脉闭塞 (MCAO) 小鼠模型来研究 CIRI。给小鼠施用浓度为 20 mg/kg 和 40 mg/kg 的 Syr，持续 48 小时。使用 2,3,5-三苯基四唑氯化物 (TTC) 测定法评估 Syr 对小鼠脑梗死的影响。采用免疫染色法检测离子化钙结合衔接分子 1 (Iba1) 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)，采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测白细胞介素 (IL)-1 β、肿瘤坏死因子 (TNF)- α、IL-10 和 IL-6 的水平。此外，还进行了末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT) 介导的 2′-脱氧尿苷 5′-三磷酸 (dUTP) 缺口末端标记 (TUNEL) 试验，以评估对大脑中动脉闭塞模型 (MCAO) 小鼠脑组织中脑胶质细胞活化、炎症和细胞凋亡的影响。进一步进行免疫印迹以验证其作用机制。结果：Syr 可减轻 MCAO 小鼠的脑梗死。此外，它还降低了这些模型中脑神经胶质细胞的激活。我们的研究结果进一步表明，Syr 可减少 MCAO 小鼠脑组织内的炎症。它还抑制这些组织中的细胞凋亡。从机制上讲，Syr 抑制核因子 κB (NF- κ B) 通路，从而缓解 CIRI。结论：总之，Syr 通过阻断神经胶质细胞激活和抑制炎症反应来缓解 CIRI。
神经胶质肿瘤的分子成像 - Thieme Connect
神经胶质瘤是最常见的组织学亚型，起源于神经上皮细胞，即星形胶质细胞和少突胶质细胞。根据其组织学和临床放射学特征，这些肿瘤分为低级别肿瘤至高度侵袭性亚型。1尽管在高级别神经胶质瘤的治疗方面取得了进展，但总体生存率仍然很低。2因此，采用先进的成像方式进行准确诊断仍然是治疗的主要手段。多参数磁共振成像 (MRI) 是初步诊断和进一步治疗的首选检查方法，这是众所周知的事实。与计算机断层扫描 (CT) 扫描相比，它具有高空间分辨率和更好的软组织描绘。3然而，由于血脑屏障出现永久性突破，其特异性在治疗后（手术和放疗后）会显著下降。 4 MRI 上的疾病进展替代标记，即液体衰减反转恢复高信号和对比增强模式，可能受到炎症、梗塞、反应性变化或抗血管生成药物的影响。5 神经肿瘤学家经常会遇到此类与治疗相关的
神经胶质性吞噬体系统的损害驱动prion ...
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2024年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2023.10.04.560952 doi：Biorxiv Preprint
揭开肠神经胶质细胞的作用-Lirias
肠神经胶质细胞（EGC）是肠神经系统（ENS）的重要组成部分，在胃肠道发育，稳态和疾病中起关键作用。经历了由各种信号通路调节的复杂分化过程。是消化系统最动态的细胞之一，EGC对其周围微环境中的提示反应，并与肠内各种细胞类型和系统进行通信。形态学研究和最近的单细胞RNA测序研究已经在EGC种群中揭示了异质性，对区域功能和在疾病中的作用有影响。在胃肠道疾病中，包括炎症性肠道疾病（IBD），感染和癌症，EGCS调节神经可塑性，免疫反应和肿瘤发生。最近的证据表明，EGC对微环境提示做出塑料反应，适应其表型和在疾病状态中的功能并扮演至关重要的作用。它们表现出分子异常并改变与其他肠细胞类型的通讯，强调了其治疗潜力作为靶标。本综述探讨了EGC的多方面角色，特别是强调了它们与肠道中各种细胞类型的相互作用，以及它们对胃肠道疾病的重要贡献。了解EGC在胃肠道生理和病理学中的复杂作用对于发展胃肠道疾病的新型治疗策略至关重要。