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大脑器官作为建模神经疾病的工具
1, SFEBq = serum-free floating culture of em- bryoid body-like aggregates with quick aggrega- tion, CGE = Caudal Ganglionic Eminence, SS = Subpallium Spheroids, SAG = Smoothened Agonist, CXCR4 = Chemokine Receptor type 4, CO = Cortical Organoids, ALI-Cos = Air-Liquid Interface culture to Cerebral Organoids, MPCs = Mesoderm Progenitor Cells, IBA1 = Ionized calcium-Binding Adapter molecule 1, WDR62 = WD Repeat domain 62, KIF2A = Kinesin Fam- ily Member 2A, CEP170 = Centrosomal Protein 170, NARS1 = asparaginyl-tRNA synthetase 1, RGC = Radial Glial Cells, CNV = Copy Num- ber Variation, PTEN = Phosphatase and Tensin homolog, ODC1 = Ornithine Decarboxylase 1, PKB = Protein Kinase B, ASDs = Autism Spec- trum Disorders, FOXG1 = Forkhead Box G1, CHD8 = Chromodomain Helicase DNA-bind- ing protein 8, DEGs = Differentially Expressed Genes, DISC1= Disrupted-in-Schizophrenia 1, GSK3 = Glycogen Synthase Kinase 3, RTT = Rett Syndrome, MeCP2 = Methyl-CpG-binding protein 2, ERK = Extracellular signal-Regulated Kinase, MAPK = Mitogen-Activated Protein Ki- nase, MDS = Miller-Dieker Syndrome, AD = Alzheimer's Disease, APP = Amyloid Precursor Protein, PSEN = Presenilin, APOE = Apoli- poprotein E, NFT = NeuroFibrillary Tangles, MMP = Metalloproteinase, PD = Parkinson's Disease , SNCA = Synuclein Alpha, LRRK2 = Leucine Rich Repeat Kinase 2, HD = Huntigton's Disease, GSCs = Cancer Stem Cells, GBOs = Glioblastoma Organoids, TBI = Traumatic Brain Injury, CCI = Controlled Cortical撞击，NSE =神经元特异性烯醇酶。
脑部疾病中的神经血管单元、神经炎症和神经退行性标志物
通过激活神经胶质细胞和神经元损伤而引起的神经血管单元 (NVU) 炎症在神经退行性疾病中起着关键作用。虽然疾病发病的确切机制尚不明确，但某些生物标志物为了解疾病的发病机制、严重程度、进展和治疗效果提供了宝贵的见解。这些标志物可用于评估脑细胞的病理生理状态，包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞、特化微血管内皮细胞、周细胞、NVU 和血脑屏障 (BBB) 破坏。BBB 的紧密连接 (TJ)、粘附连接 (AdJ) 和间隙连接 (GJ) 成分的损伤或错位会导致包括神经退行性疾病在内的各种脑部疾病的通透性和神经炎症增加。因此，可以评估血液、脑脊液 (CSF) 或脑组织中的神经炎症标志物，以确定神经系统疾病的严重程度、进展和治疗反应。慢性炎症在与年龄相关的神经退行性疾病中很常见，包括阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD) 和痴呆症。神经创伤/创伤性脑损伤 (TBI) 也会导致急性和慢性神经炎症反应。一些标志物的表达也可能在神经退行性疾病发作前很多年甚至几十年发生改变。在这篇综述中，我们讨论了与急性和慢性脑部疾病相关的神经炎症和神经退行性疾病的标志物，尤其是与神经血管病变相关的标志物。这些生物标志物可以在脑脊液或脑组织中进行评估。神经丝轻链 (NfL)、泛素 C 末端水解酶-L1 (UCHL1)、神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、离子钙结合衔接分子 1 (Iba-1)、跨膜蛋白 119 (TMEM119)、水通道蛋白、内皮素-1 和血小板衍生生长因子受体 β (PDGFR β ) 是一些重要的神经炎症标志物。最近的 BBB 芯片建模提供了有希望的
人类大脑微观结构和 MRI 的统一 3D 地图
我们展示了人类大脑细胞和纤维结构的第一张三维 (3D) 一致性图，结合了组织学、免疫组织化学和 7-T 定量磁共振成像 (MRI)，涵盖两个个体标本。这些 3D 图整合了每个大脑大约 800 个显微镜切片的数据，显示了神经元和神经胶质细胞体、神经纤维和神经元间群以及超高场定量 MRI，所有这些都以 200 m 的比例与切片过程中获得的堆叠块面图像对齐。这些前所未有的 3D 多模态数据集可以不受任何限制地共享，并为联合研究大脑细胞和纤维结构、详细解剖图谱或 MRI 对比微观基础建模提供了独特的资源。
褪黑激素对脑肿瘤的影响
原发性脑肿瘤是一组异质性肿瘤，起源于中枢神经系统 (CNS) 中的神经胶质细胞和其他细胞类型。[1] 脑肿瘤的治疗很复杂，根据肿瘤类型、大小、位置和患者的整体健康状况而有所不同。标准治疗包括手术、放射疗法和化学疗法或免疫疗法。尽管治疗方案取得了进展，但原发性高级别脑肿瘤的预后仍然很差，发病率和死亡率很高，这凸显了对新治疗方法的需求。[2] 褪黑激素是一种由松果体在明暗周期的黑暗阶段主要产生的激素。它不仅调节睡眠和昼夜节律，还具有多种生物学功能，包括抗氧化活性、免疫反应调节和影响肿瘤生长
小胶质细胞功能的昼夜节律调节
昼夜节律参与了身体许多方面的调节，包括细胞功能，身体活动和疾病。昼夜节律障碍通常早于神经退行性疾病的典型症状，不仅是非运动症状，而且是其发生和进展的原因之一。神经胶质细胞具有调节其功能以维持脑发育和稳态的昼夜节律。新兴证据表明，小胶质细胞时钟参与了许多生理方面的调节，例如细胞因子释放，吞噬作用，营养和代谢支持，以及小胶质细胞时钟的破坏可能会影响帕金森疾病的多个方面，尤其是帕克森疾病的多个方面，尤其是神经毒素的方法。在此，我们回顾了昼夜节律控制健康和疾病功能的最新进展，并讨论了神经退行性疾病中小胶质细胞钟的新药理干预措施。
前列腺特异性膜抗原作为前列腺癌中的治疗靶标的历史：前列腺癌基金会的基础作用
使用7E11-C5，沃伦·赫斯顿（Warren Heston）与威廉·费尔（William Fair）在纪念斯隆·凯特林（Sloan Kettering）癌症中心（Memorial Sloan Kettering Cencer Center）在1993年克隆了PSMA基因（2,3）。PSMA，也称为叶酸水解酶1（FOLH1）和谷氨酸羧肽酶II（GCP-II），是750-氨基酸，100KD，II型II型跨膜蛋白，具有短N- N-末端内末端内末端内末端结构蛋白和大型C-细胞端子末端区域和大型C- t端端域外细胞外域（2）。psma主要在前列腺和近端肾小管的子集中表达，在小肠，唾液腺，唾液腺和一些神经胶质细胞中的表达较低（1-5）。在1993年，赫斯顿得出结论，“作为前列腺上皮细胞独有的整体膜蛋白，抗原或可能是特定的PSM [A]配体可以作为转移性沉积物的出色位点，以靶向转移性沉积物，”将PSMA作为Theranostic靶标的阶段（2）。
决赛选手的杂志2024
您是否知道牛津大学教授指出大脑可以说是我们体内最主要的器官。大脑大约是两个成年握紧拳头的大小。成人大脑的平均体重为1.4kg或3磅。这大约是小西瓜的重量！您知道成人大脑的质量的60％是脂肪吗？其余40％是蛋白质，碳水化合物，盐和最重要的水的混合物。目前您的大脑中有大约1.2至1.4升水。如果您的大脑缺水，那么您会得到常见的脱水。脱水是指大脑中没有足够的水以使其运行并完成某些任务。此外，大脑实际上不是肌肉。实际上是人体组织（相同类型的细胞的集合），神经元，血管和神经胶质细胞。
健康脑老化的神经免疫学
衰老涉及从稳态的逐步恶化。健康的成年大脑在监测和稳态状态下保持神经免疫性细胞，但老化的神经胶质细胞具有过度反应的表型。这些与年龄相关的促炎性偏见部分由细胞内在因素驱动，包括增加的细胞启动和促炎性细胞态。此外，老化的炎症环境是由环境改变的，例如放大的危险信号和细胞因子以及凝血症功能失调。这些细胞 - 建筑和环境因素共同提高了与年龄相关的神经免疫性激活和相关病理学的风险。在这篇综述中，我们通过“健康”衰老讨论细胞和分子神经免疫性的转移。这些与年龄相关的变化如何影响生理和行为；以及最近的研究如何揭示了神经免疫性途径和改善健康范围的靶标。
比较人类多能干细胞得出的胶质细胞 -
有建立的方法来产生人类多能干细胞（HPSC）的高纯性神经元，星形胶质细胞和小胶质细胞。先前的工作表明，神经胶质细胞在神经元功能中起重要作用，包括突触发生和稳态。然而，神经元单栽培缺乏这些在生理上重要的神经神经元相互作用。我们创建了一种与星形胶质细胞共同培养HPSC衍生的前脑神经元共同培养的方案，以评估神经胶质共培养对神经元形态的影响。然后，我们通过将HPSC衍生的小胶质细胞添加到神经元和星形胶质细胞中，开发了三个文化模型。我们对单培养的神经元进行了伤口损伤测定法。我们的结果表明，与神经元单栽培相比，可以一起培养星形胶质细胞，神经元和小胶质细胞的纯种群以显示功能特性。该系统可用于进一步研究胶质神经元相互作用的功能影响。
放射学研究更新 2024 年 7 月，第 30 期
资助 马里兰干细胞研究基金会向诊断放射学和核医学系的教职员工和博士后提供了多项资助： 教授 Miroslaw Janowski 博士获得了为期两年、金额为 350,000 美元的发现资助，用于研究“大脑体内基因组编辑的计算方法”。该项目将与马里兰大学帕克分校副教授 Brian Pierce 博士合作开展。其目的是将计算方法应用于基于干细胞的策略，以编辑大脑中的经典 ALS 突变。 研究助理 Chengyan Chu 博士获得了为期两年、金额为 345,000 美元的发现资助，用于研究“人类 GRP 作为药物工厂对脑小血管疾病神经炎症的局部调节”。其目标是移植经过 mRNA 改造的人类神经胶质祖细胞 (hGRP)