XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemglial
由于柔性微探针的慢性神经植入而引起的神经胶质反应的转录表征
7生物医学微技术实验室，微系统系15工程 - IMTEK，工程学院，德国弗赖堡大学工程学院16 17 17 $这些作者同样贡献了利益冲突的同等披露：没有潜在的利益冲突：作者第19次披露。20
表观遗传时钟捕获的DNA甲基化加速年龄影响乳腺癌风险
神经胶质细胞（星形胶质细胞，少突胶质细胞和小胶质细胞）在中枢神经系统（CNS）的几个生理和病理过程中成为关键参与者。星形胶质细胞和少突胶质细胞不仅是释放营养因子或调节能量代谢的支持性细胞，而且还积极调节三方突触中的关键神经元过程和功能。小胶质细胞定义为提供免疫监测的CNS居民细胞；但是，它们还积极地有助于通过清除细胞碎片或调节突触发生和修剪来塑造神经元微环境。鉴于许多由神经胶质细胞协调的相互连接的过程，急性和慢性中枢神经系统不仅会造成神经元损害，而且还会触发复杂的多方面反应，包括神经素浮肿，包括神经蛋白流量肿瘤，这可以促进疾病进展和症状恶化，这并不奇怪。总体而言，这使胶质细胞成为治疗中枢神经系统疾病的靶向疗法的出色候选者。近年来，基因编辑技术的应用已重新设计了治疗遗传和与年龄有关的神经系统疾病的治疗策略。在这篇综述中，我们讨论了群集的定期间隔短的短膜重复序列（CRISPR）/CAS9基因编辑在神经退行性疾病治疗中，重点是开发基于病毒和纳米粒子的基于病毒和纳米粒子的递送方法，以开发用于体内的细胞靶标。
胶质反应性与衰老和阿尔茨海默氏病谱系的突触功能障碍有关
并进行了筛查/基线MRI扫描，没有感染，梗塞或其他局灶性病变的证据（排除了临界记忆结构中有多个裂缝或裂缝的个体）。我们总共评估了480个个人：107个来自三合会的队列[64个认知不损害（CU），43个认知受损（CI）]和373个来自ADNI队列[113 CU和260 CI]。我们包括了50岁以上的这些同类人员的所有参与者，他们有CSF GFAP，可溶性TREM2（Strem2），
实施工作记忆操作的基础神经系统
研究文章| Nodose神经节发育的发展/可塑性/修复分子表征揭示了小鼠中的新型Phox2b+神经胶质祖细胞https://doi.org/10.1523/jneurosci.1441-23.2024收到：2023年7月29日收到：2024年7月29日接受：2024年5月2024年5月202日，2024年5月202日，<2024 Copyright <2024
从肠道到大脑：肠神经胶质细胞的作用及其参与帕金森氏病的发病机理
摘要：已将大脑 - 肠轴轴确定为帕金森氏病生理病理学的重要因素。在这种病理学中，炎症被认为是由大脑中α-突触核蛋白的聚集造成的损害。有趣的是，Braak的理论提出，α-突触核蛋白的错误折叠可能起源于肠道，并以“ prion”方式通过迷走神经传播到中枢神经系统中。在肠神经系统中，肠神经胶质细胞是最丰富的细胞成分。几项研究评估了它们在帕金森氏病中的作用。使用从患者，细胞培养物或动物模型中获得的样品，具有特异性抗体标记肠神经胶质细胞的研究（GFAP，SOX-100和S100β）似乎表明激活和反应性神经胶质性与帕金森氏病在肠神经系统中产生的神经变性有关。在肠神经胶质细胞上表达的Toll样受体参与触发免疫/炎症反应的触发，维持肠道屏障完整性和肠道微生物群的构型；因此，这些受体可能会导致帕金森氏病。外部因素（例如压力）似乎也与其发病机理有关。一些作者研究了通过干预措施（例如色氨酸-2,3-二氧酶抑制剂，营养素或体育锻炼）逆转EGC变化的方法。一些研究人员指出，除了在疾病期间被激活外，肠神经胶质细胞还可能有助于突触核酸的发展。因此，仍然有必要进一步研究这些细胞及其在帕金森氏病中的作用。
血浆神经胶质原纤维酸性蛋白在常染色体显性阿尔茨海默氏病中：与β-PET，神经变性和认知的关联
注意：在非携带者，无症状突变携带者和有症状的突变载体中，使用线性混合效应模型（用于连续结果）和具有逻辑链接的广义线性混合效应模型来计算特征差异的重要性。所有混合模型均包含随机的家庭效应，以说明同一家族参与者之间的结果指标的关联。连续措施表示为中值（IQR）。缩写：Adad，常染色体显性阿尔茨海默氏病； cdr-sob，临床痴呆评级盒子的总和； CSF，脑脊液）； Eyo，估计症状发作的年； FDG，18 F-氟脱氧葡萄糖； GFAP，神经胶质原纤维酸性蛋白； IQR，四分位数范围； MMSE，小型国会考试； n，参与者的总数（分别有突变非载体，无症状突变携带者和有症状的突变载体的数量）；宠物，正电子发射断层扫描； PIB，11 C-pittsburgh化合物B； SUVR，标准化的吸收值比。
皮质和皮质下神经胶质细胞在急性化学发生操纵5层投影神经元的亚群
图1：RBP4 CRE -HM3DQ和RBP4 CRE -HM4DI DREADD激活A，B，兴奋性（蓝色）和抑制性（绿色）DREADD受体和实验程序的电生理验证。补丁钳电生理记录是连续进行的。在恒定的ACSF应用下，在5和10分钟下进行了两次基线记录，然后进行CNO给药，并在申请后2、5和10分钟进行三个记录，然后进行冲洗步骤。在最后一步中，获得了不同时间点的控制记录。c，RBP4 CRE -HM3DQ膜电压响应的代表性示例。d，CNO给药前后的输入输出曲线，以响应当前应用的增加。灰色代表，CNO给药后的蓝色痕迹。在RBP4 CRE -HM3DQ脑切片中CNO给药之前和之后，记录的神经元的膜电阻。基线和CNO管理之间没有显着差异（左）。CNO给药前后记录的神经元的静止膜电位。在CNO给药后，膜被概念性去极化（右）。n = 7只小鼠，单向方差分析通过邓内特的多重比较测试。e，RBP4 CRE -HM4DI膜电压响应的代表性示例。
摘要背景和目的：手术是高级别弥漫性胶质细胞瘤（HGDGT）的标准治疗方法，但辅助化疗和放疗
摘要背景与目的：手术是高级别弥漫性胶质细胞瘤 (HGDGT) 的标准治疗方法，但添加辅助放化疗可提高这种病例的生存率。本研究的主要目的是回顾性评估诊断的临床特征并对本科 HGDGT 患者进行总体生存率分析。方法：回顾性评估 2012 年 4 月 9 日至 2020 年 1 月 24 日期间经组织病理学诊断为 HGDGT 并接受术后或原发性放疗 (RT) 的患者。结果：纳入 105 名被诊断为 III-IV 级弥漫性胶质细胞瘤的患者。中位随访时间为 13.6 个月。估计中位总生存期为 13.5 个月。1、2 和 5 年 OS 率分别为 55.2%、28.6% 和 7.3%。单变量分析显示，不同年龄组、不同组织病理学组、不同分级和 KPS 评分的中位 OS 存在显著差异。多变量分析证实，年龄较小、单中心肿瘤、III 级组织学和 RPA III-IV 级是影响 OS 和 PFS 的显著因素。结论：尽管进行了最大限度安全切除和联合多模式辅助治疗，但 HGDGT 预后不良、生存率低、复发率高。除放射治疗外，靶向药物和免疫疗法等创新治疗方法可能为提高生存率带来希望。关键词：高级别弥漫性胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤、放射治疗、生存期资金：无。*本作品已根据 CC BY-NC-SA 许可发表。版权所有 © 作者 引用本文为：Basaran H、Duzova M、Inan G、Vefa Gul O、Yavaş Ç、Yavaş G、Karabağlı H、Karabağlı P、Önder Eren O、Karakaya E。高级别弥漫性胶质瘤患者的三模式治疗结果和生存研究。伊朗红新月会医学杂志，2024，51.1-8。一、简介
脑脊液神经胶质原纤维酸性蛋白与淀粉样蛋白蛋白相反，与亨廷顿氏病
a Department of Medicine, Neurology, V ¨ asterås Central Hospital, V ¨ asterås, Sweden b Department of Medical Sciences, Neurosurgery, Uppsala University, Uppsala, Sweden c Department of Psychiatry and Neurochemistry, Institute of Neuroscience and Physiology, the Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, M ¨ olndal,瑞典Sahlgrenska大学医院，瑞典E Olndal，瑞典E部，UCL神经退行性疾病系，UCL神经病学研究所，英国伦敦皇后广场，英国伦敦皇后广场，UCL伦敦UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL研究所，英国G香港神经变性疾病，哥伦比亚省神经退行性疾病中心，神经科学，Sahlgrenska学院，哥德堡大学，哥德堡大学，瑞典I临床神经科学系，Karolinska Institutet，斯德哥尔摩，斯德哥尔摩，瑞典J医学科学系
