XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemglial
实施工作记忆操作的基础神经系统
研究文章| Nodose神经节发育的发展/可塑性/修复分子表征揭示了小鼠中的新型Phox2b+神经胶质祖细胞https://doi.org/10.1523/jneurosci.1441-23.2024收到：2023年7月29日收到：2024年7月29日接受：2024年5月2024年5月202日，2024年5月202日，<2024 Copyright <2024
小胶质细胞免疫反应的表观遗传控制
fi g u r e 1表观遗传分析可以产生除其他OMIC方法外的生物学见解。（a）健康与患病大脑中的小胶质细胞表观遗传态的比较分析，可以构建转录因子（TF）和基因调节网络，并可以绘制与疾病相关的单核苷酸多态性（SNP）的映射到小胶质细胞亚型及其功能注释。（b）表观遗传特征还可以用来揭示小胶质细胞的当前免疫反应，并告知如何通过短期（即在急性炎症期间）和长期通过表观遗传水平的小胶质细胞整合免疫信号。长期重编程被称为“先天免疫记忆”，在首次侮辱之后是难治阶段，其特征在于持续的表观遗传修饰，随后的刺激会触发改性的小胶质细胞反应，该反应是对初始表性刺激的先前表观遗传重编程的结果。
从不同溶剂加工的有机太阳能电池的效率同样高的效率揭示了形态控制的关键因素
小胶质细胞神经蛋白浮肿在早期病理阶段似乎是神经保护作用的，但神经毒性通常是在阿尔茨海默氏病（AD）的神经变性之前进行的。然而，由于复杂的神经元-GLIA相互作用，小胶质细胞活性在AD进展过程中如何转移到神经毒性状态。在这里，探索了探索3D人类AD小脑，AD患者的脑组织和5XFAD小鼠的AD中有害小胶质细胞增多的机制。在人类和动物AD模型中，淀粉样蛋白β（A 𝜷）过表达的神经元和反应性星形胶质细胞产生干扰素 - γ（IFN𝜸）和过度的氧化应激。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1（KEAP1）的上调，这些蛋白1（KEAP1）失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2（NRF2）和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b（nf𝜿B） - 轴。 促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍，磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。 有趣的是，在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活，并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。 综上所述，可以预见，小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1（KEAP1）的上调，这些蛋白1（KEAP1）失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2（NRF2）和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b（nf𝜿B） - 轴。促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍，磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。有趣的是，在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活，并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。综上所述，可以预见，小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。
脑脊液神经胶质原纤维酸性蛋白与淀粉样蛋白蛋白相反，与亨廷顿氏病
a Department of Medicine, Neurology, V ¨ asterås Central Hospital, V ¨ asterås, Sweden b Department of Medical Sciences, Neurosurgery, Uppsala University, Uppsala, Sweden c Department of Psychiatry and Neurochemistry, Institute of Neuroscience and Physiology, the Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, M ¨ olndal,瑞典Sahlgrenska大学医院，瑞典E Olndal，瑞典E部，UCL神经退行性疾病系，UCL神经病学研究所，英国伦敦皇后广场，英国伦敦皇后广场，UCL伦敦UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL研究所，英国G香港神经变性疾病，哥伦比亚省神经退行性疾病中心，神经科学，Sahlgrenska学院，哥德堡大学，哥德堡大学，瑞典I临床神经科学系，Karolinska Institutet，斯德哥尔摩，斯德哥尔摩，瑞典J医学科学系
低级全身性炎症刺激小胶质流转额，并加速阿尔茨海默氏病的发作
图1 LPS高触发了持续的疾病行为，而LPS-LOW触发了3个月大的小鼠的轻度疾病行为。（a）研究LP作为全身性炎症模型的实验计划（b）在I.P注射SAL（n = 4）或0.1 mg/ kg LPS（LPS-lps; n = 5）或1 mg/ kg/ kg lps（lps-high; n = 5）之后，从第0天到第1天测量了挖洞行为。数据通过单向方差分析和事后Tukey的测试分析。（c）在实验的3天中，体重减轻的百分比分别为第0天的基线重量。用2路ANOVA和事后Tukey的测试分析数据。所示的数据表示为平均值±SEM。(d) Mesoscale analysis of TNF α , KC/GRO, IL-6, IL-5, IL-1 β , IFN γ , IL-2, and IL-10 in the serum of MacGreen mice after i.p injection of Saline (Sal; n = 4) or 0.1 mg/kg LPS (LPS-low; n = 4 – 5) or 1 mg/kg LPS (LPS- high; n = 4 - 5）注射后3天。TNFα，IL-10，IL-6，IL-1β，IFNγ和IL-2用单向方差分析和HOC Tukey后测试分析，IL-5通过Kruskal-Wallis检验和DUNN的多个比较测试进行了IL-5。所示的数据表示为平均值±SEM在日志刻度上。统计差异 * p <.05，** p <.01，*** p <.001。
小胶质细胞在脑健康和疾病中的ins和outs
小胶质细胞是大脑的常驻巨噬细胞，它们在免疫监测和维持中枢神经系统（CNS）的体内平衡中起关键作用。小胶质细胞在功能上与各种脑血管疾病有关，包括中风，动脉瘤和肿瘤发生，它们调节神经蛋白的流动性反应和组织修复过程。在这里，我们回顾了在生理和病理条件下小胶质细胞在大脑中的多种功能，主要集中于小胶质细胞在神经胶质瘤传播和进展中的影响。我们进一步审查针对小胶质细胞的疗法的当前状态，包括重新教育，耗尽和种群方法作为治疗选择，以改善包括癌症在内的各种神经和神经毒素疾病的患者结局。
nigrostriatal变性决定了神经胶质的动力学...
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
重复的 LPS 诱导小胶质细胞的训练和耐受性......
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者（此版本于 2024 年 4 月 12 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.04.08.588502 doi：bioRxiv 预印本
小鼠大脑和脊髓中 CD11c + 小胶质细胞群从发育到成年阶段的时空动态
使用 Prime Script 逆转录酶（Takara，日本）进行逆转录反应。使用 FastStart Essential DNA Probes Master（瑞士罗氏公司）和 QuantStudio 3 实时 PCR 系统（赛默飞世尔科技）进行定量 PCR（qPCR）。将每个基因的 mRNA 表达水平标准化为 Actb mRNA 的值。TaqMan 引物对和探针的序列描述如下：Actb：5'-FAMCCTGGCCTCACTGTCCACCTTCCA-TAMRA-3'（探针），5'- CCTGAGCGCAAGTACTCTGTGT-3'（正向引物），5'-CTGCTTGCTGATCCACATCTG-3'（反向引物）； P2ry12：5'-/56-FAM/CCATGGATG/ZEN/TGCCTGGTGTCAACA/3IABkFQ/-3'（探针），5'- CCAGTCTGCAAGTTCCACTAAC-3'（正向引物），5'-GAGAAGGTGGTATTGGCTGAG-3'（反向引物）；Igf1：5'-/56-FAM/TCCGGAAGC/ZEN/AACACTCACATCCACAA/3IABkFQ/-3'（探针），5'-
