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胰高血糖测试
为什么我的孩子需要这个测试？此测试有助于我们找出您孩子的垂体的工作状况。垂体是附着在大脑底部的豌豆大小的腺体。它制造并释放了包括生长激素在内的重要激素，这对于正常生长和发育至关重要。全天生长激素水平各不相同，因此很难测量。胰高血糖素在该测试中的作用是刺激孩子体内的生长激素，然后我们可以测量。胰高血糖素是一种有助于调节血糖水平的激素。但是，在此测试中，它用于检查垂体是否正在制造足够的生长激素。我的孩子是否需要在此测试之前做任何准备？您的孩子将在测试前一天晚上从午夜起就无法吃或喝任何东西。但是，我们确实鼓励他们经常喝水。一些孩子可能需要每天早晨三天服用平板电脑。如果需要，医生或护士将与您讨论这一点。测试涉及什么？胰高血糖素测试需要几个小时才能完成。请在上午8点在皇家伯克希尔医院的3级中心街区参加Kempton日床单元。您的孩子需要在测试开始之前将套管（小塑料管）插入手臂或手中的静脉中。这是为了在测试期间在特定时间从套管中取出的血液样本。局部麻醉剂面霜大约需要45分钟才能工作。您的孩子将获得局部麻醉霜或冷喷雾剂，以帮助使皮肤麻木。一旦插管到位，就要采集第一个血液样本，并将您的孩子注射胰高血糖素，通常每30分钟每30分钟测量每30分钟的生长激素水平，从插管中获得的血液样本进行3小时。在测试期间，您的孩子不得吃任何东西，但可以喝水。我该带什么？有些孩子可以放心，如果他们可以带来熟悉的东西，例如舒适的玩具，书籍或iPad。我们也有一个了不起的比赛团队，他们可以参与您的孩子的照顾；他们将能够提供一系列合适的玩具和活动。请还带来您孩子目前正在服用的任何药物。
用于评估胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的体内技术
胰高血糖素是由胰腺α细胞分泌的29个氨基酸胰肽激素。它是源自前体激素progucagon的，它也是胰高血糖素样肠肽的前体（Sandoval＆D'Alessio 2015）（图1）。已有近50年的历史，胰高血糖素被认为是相反的胰岛素作用的高血糖因子，并已在药理学上用于纠正胰岛素诱导的低血糖。最近，研究提高了我们对胰高血糖素的生理学的理解，其在糖尿病的因果关系中的潜在作用及其与其他肠激素在调节代谢方面的协同作用。在本文文章中，我们旨在总结胰高血糖素及其转化方面的已知影响。我们将首先回顾胰高血糖素在正常生理和糖尿病中的作用，然后讨论如何将该领域的研究转化为代谢状况的治疗。
KLF15的丧失通过抑制子宫内膜异位症
胰高血糖素是由胰腺α细胞分泌的29个氨基酸胰肽激素。它是源自前体激素progucagon的，它也是胰高血糖素样肠肽的前体（Sandoval＆D'Alessio 2015）（图1）。已有近50年的历史，胰高血糖素被认为是相反的胰岛素作用的高血糖因子，并已在药理学上用于纠正胰岛素诱导的低血糖。最近，研究提高了我们对胰高血糖素的生理学的理解，其在糖尿病的因果关系中的潜在作用及其与其他肠激素在调节代谢方面的协同作用。在本文文章中，我们旨在总结胰高血糖素及其转化方面的已知影响。我们将首先回顾胰高血糖素在正常生理和糖尿病中的作用，然后讨论如何将该领域的研究转化为代谢状况的治疗。
胰高血糖周年100年 - 内分泌学杂志
2023年是自胰腺提取物中的高血糖因子发表以来的100年。胰高血糖对代谢有一系列深远影响，包括但不限于刺激肝葡萄糖的产生。失调是两种主要形式的糖尿病的关键特征，导致糖尿病是一种生物性疾病的概念。仍然，与胰岛素相比，完全了解胰高血糖素的生产和生物学作用的工作速度较慢。最近对胰高血糖素产生的主要部位胰岛α细胞的兴趣复兴，部分是通过技术创新促进的。这项工作已导致该领域的重大发展，从定义α细胞的发展方式以及如何调节胰腺α细胞的胰高血糖素分泌，以确定胰高血糖素在代谢稳态中的作用以及两种主要形式的糖尿病的进展。此外，胰高血糖素被认为是糖尿病治疗的有希望的靶标，在该领域的研究中引起了许多新的潜在应用。由客座编辑詹姆斯·坎特利（James Cantley），文森特·普托特（Vincent Poitout）和丽贝卡·赫尔·梅希尔（Rebecca Hull-Meichle）领导的这一评论的收藏旨在捕捉该领域对胰高血糖素和阿尔法细胞生物学的当前理解，还激发了对这一重要激素的额外兴趣和研究。
糖尿病患者的血糖自我监控（SMBG）的指南此指南旨在帮助医疗保健专业人员
受控的2型糖尿病（T2DM）琥珀色启动：建议用于限制使用 - 用于社区或二级护理的启动和稳定，并在初级保健中继续进行。以下准则提供了与控制不良的T2DM的成年人中GIP/GLP-1RA或GLP-1 RA和胰岛素治疗的组合有关的信息。期望这些准则将使一般实践中的处方者能够将适当的患者识别为专业护理和支持初级保健，以继续和监测这些药物，一旦这些药物被糖尿病专家团队稳定下来。何时应该将患者转交给专业糖尿病团队：在以下情况下，医疗保健处方者应将患者转介给患者专家糖尿病团队：
用于评估胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的体内技术 胰高血糖素抵抗和代谢相关的脂肪分裂性肝病：证据的回顾 胰高血糖素的翻译方面 - 内分泌学杂志 成人生长激素（GH）的生理学
代谢相关的脂肪分裂肝病（MASLD）与肥胖密切相关。MASLD在全球范围内影响超过10亿的成年人，但几乎没有可用的治疗选择。胰高血糖素是一种关键的代谢调节剂，其作用包括通过直接和间接手段减少肝脏脂肪。慢性胰高血糖素信号传导缺乏症与高氨基血症，高葡萄糖血症和胰高血糖素样肽1（GLP-1）（GLP-1）和成纤维细胞生长因子21（FGF-21）的循环水平增加有关。胰高血糖素活性的降低会降低肝氨基酸和甘油三酸酯分解代谢。代谢作用包括提高葡萄糖耐受性，血浆胆固醇升高和肝脏脂肪增加。相反，健康志愿者的胰高血糖素输注会导致肝葡萄糖输出增加，血浆氨基酸水平降低，尿素产量增加，血浆胆固醇降低和能量消耗增加。MASLD患者具有许多激素和代谢特征，具有胰高血糖素信号不足的模型，这表明他们可能对胰高血糖素有抵抗力。尽管对胰高血糖素输注对肥胖和/或MASLD患者的影响很少，但有证据表明，胰高血糖素对氨基酸分解代谢的期望影响可能会减弱。总的来说，这些证据支持了MASLD患者中胰高血糖素抵抗的观念，并可能有助于MASLD的发病机理。有必要进行进一步的研究来研究胰高血糖素对MASLD患者代谢的直接影响。
通过人群分析评估发现，葡萄糖依赖性胰高血糖素和促肾上腺皮质激素分泌改变与胰岛素抵抗有关
本研究旨在描述反调节激素失调如何导致胰岛素抵抗并可能导致糖尿病。因此，我们使用群体模型分析研究了非糖尿病个体的胰岛素敏感性与葡萄糖和胰岛素依赖性胰高血糖素、促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和皮质醇分泌之间的关联。我们汇总了高胰岛素-低血糖钳夹数据进行分析，其中包括 52 名胰岛素抵抗范围广泛的个体（反映在 20-60 分钟的葡萄糖输注率；20-60 分钟的 GIR）。胰高血糖素分泌受葡萄糖抑制，胰岛素抑制程度较小。20-60 分钟的 GIR 和 BMI 被确定为胰岛素对胰高血糖素影响的预测因子。在血糖正常（5 mmol/L）时，在胰岛素敏感性最高和最低分位数的个体中，当胰岛素浓度为 16.3 和 43.4 µU/mL 时，胰高血糖素被抑制了 90%。胰高血糖素分泌的胰岛素抵抗解释了 GIR 20-60 分钟低个体空腹胰高血糖素升高的原因。ACTH 分泌受葡萄糖抑制，而不受胰岛素影响。20-60 分钟 GIR 作为葡萄糖依赖性 ACTH 分泌的预测指标优于其他指标，对于胰岛素敏感和胰岛素抵抗个体，当葡萄糖浓度分别为 3.1 和 3.5 mmol/L 时，ACTH 分泌被抑制了 90%。这种差异可能看起来很小，但对于胰岛素抵抗的个体，抑制范围会转移到血糖正常，因此，当血糖下降时，ACTH/皮质醇反应会更早出现，而且更强烈。根据汇总葡萄糖钳数据建模，胰岛素抵抗与胰高血糖素普遍升高和皮质醇轴对低血糖的反应增强有关，因此随着时间的推移，这两种激素途径都可能导致血糖紊乱，甚至可能导致 2 型糖尿病。
在糖尿病前葡萄糖对皮质醇轴，胰高血糖素和生长激素的调节改变和2型糖尿病
在完整的队列中（n = 54），胰高血糖素，皮质醇和ACTH的增强反应以及GH的衰减反应与肥胖，性glycelgycemia和胰岛素抵抗相关。在多线性回归中，胰岛素抵抗是胰高血糖素，皮质醇和ACTH降血糖反应升高的最强预测指标。相反，禁食葡萄糖和HBA1C是低血糖和升高的低GH水平的最强预测指标，即分别在高血糖期间抑制胰高血糖素水平较少。值得注意的是，肥胖度量也与上述反应密切相关。结论：在T2D发育的不同阶段观察到对葡萄糖变化的反调节激素反应的改变，并可能通过促进胰岛素抵抗和性格糖性来促进其进展。
用Mittage-Leffler内核分析葡萄糖胰岛素胰高血糖素系统用于I型糖尿病
在本文中，我们提出了一个分数数学模型，以通过使用分形分数算子的广义形式来解释胰高血糖素在维持人体葡萄糖水平中的作用。结果的存在，界限和积极性是由固定点理论和Lipschitz的生物学可行性构建的。此外，处理了Lyapunov的第一个衍生功能的全球稳定性分析。分数系统系统的数值模拟是在lagrange插值的帮助下得出的。在不同初始条件下的正常和1型糖尿病的结果得出，这支持了理论观察。这些结果在闭环设计的意义上在葡萄糖 - 胰岛素 - 葡聚糖系统中起着重要作用，这有助于开发人工胰腺来控制社会中的糖尿病。