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第 2 卷 (2)，2024 年，39-45 | 研究文章 压力水平对医学实验室技术专业最后一年学生血糖水平的影响
摘要 背景与目的：最后一年的学生是一个由于学术生活、责任以及学术界的要求（例如完成论文、实地考察和其他学术负担）而感到压力的群体。此外，当前的疫情可能会导致与沟通和日常生活变化有关的压力。压力会增加肾上腺素、儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、β-内啡肽和生长激素的释放，从而导致皮质醇过量产生，从而升高血糖水平。本研究旨在确定医学实验室技术本科生的压力水平与血糖水平之间的关系。 方法：本研究方法采用横断面方法，符合纳入标准的样本为 35 个。使用的压力测量工具是抑郁焦虑压力量表 (DASS) 问卷。使用葡萄糖氧化酶过氧化物酶氨基安替比林法检查血糖。本研究中使用的分析是使用卡方检验的相关性检验结果：学生的压力水平显示正常压力高达 11%，轻度压力为 26%，中度压力为 46%，重度压力高达 17%。压力水平和血糖水平之间的双变量分析结果为 p=0.012 (p<0.05)。结论：Jenderal Achmad Yani 大学 Cimahi 的 D4 医学实验室技术专业最后一年学生的压力水平和血糖水平之间存在显著关系。本研究的结果成为糖尿病前期筛查数据之一。学生的压力管理需求可以成为避免糖尿病风险的因素之一。关键词：血糖水平；压力；学生。
胰岛素抵抗治疗的最新进展......
摘要：糖尿病 (DM) 是全球寿命损失的最主要原因之一，其患病率不断增加。该疾病的特征是多系统功能障碍，其直接原因是胰岛素抵抗 (IR)、胰岛素分泌不足或胰高血糖素分泌过多导致的高血糖。胰岛素是一种高度合成代谢的肽激素，它通过加速细胞葡萄糖摄取以及控制碳水化合物、蛋白质和脂质代谢来调节血糖水平。在占所有糖尿病病例近 90% 的 2 型糖尿病 (T2DM) 病程中，胰岛素反应不足，这种情况被定义为胰岛素抵抗。IR 后遗症包括但不限于高血糖、心血管系统损害、慢性炎症、氧化应激状态失衡和代谢综合征发生。尽管在理解 IR 对多个身体器官造成损害的分子和代谢途径方面取得了实质性进展，但 IR 仍然被认为是一个凶猛的谜。广泛使用的治疗方法的数量正在增加，然而，对精准、安全和有效治疗的需求也在增加。使用 MEDLINE/PubMed、Google Scholar、SCOPUS 和临床试验注册数据库结合关键词和 MeSH 术语进行文献检索，并选择 2021 年 2 月至 2022 年 3 月发表的论文作为最近发表的论文。这篇评论论文旨在提供关键、简洁但全面的见解，了解过去几个月在 IR 治疗方面取得的进展。
在糖尿病患者中使用Lyglutide的治疗用途的含义
摘要糖尿病（DM）由一种多因素疾病组成，包括外周抵抗力，与较高的住院治疗，心血管疾病的发生率和脑血管疾病的发生率有关，失明，肾衰竭和非创伤性截肢。据估计，到2035年，病态的世界人口预计将达到4.71亿。本文的目的是提出一项文献综述研究，该研究旨在阐明lyglutide在治疗DM中的治疗用途，考虑到疾病生理学的作用机制，并讨论了体内利拉鲁丁类使用的生理影响。这是在2010年至2024年的PubMed和Scielo数据库中进行的叙述性评论，从关键词：“ Liraglutide”； “糖尿病”； “药物疗法”，免费的全文符合所寻求的主题。Liraglutide是一种增生的药物，可通过β-胰细胞增加胰岛素的分泌，可减少胰高血糖素的分泌，延迟胃排空并减少食欲。除了血糖控制外，
胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂
胰高血糖素样肽-1 受体激动剂 (GLP-1-RAs) 是一类新型药物，有望用于治疗 2 型糖尿病 (T2DM) 和肥胖相关疾病，如心血管疾病 (CVD) 和非酒精性脂肪肝疾病 (NAFLD)。本综合文献综述研究了这些药物的现有研究，重点关注其作用机制、临床效果、安全性和社会经济影响。使用 PubMed、EMBASE 和 Cochrane Library 数据库进行了全面搜索。虽然这些药物最初是为血糖管理而开发的，但它们也显示出促进减肥和降低 CVD 风险的功效。GLP-1-RAs 的功能类似于天然存在的肠促胰岛素。它们刺激胰岛素分泌以响应血糖水平，抑制胰高血糖素释放，延迟胃排空，并通过大脑通路产生饱腹感。头对头临床研究表明，GLP-1-RAs 在血糖管理和减肥方面优于传统的抗糖尿病药物。根据心血管结果研究，发现此类药物可降低严重不良心血管事件的发生频率。常见的副作用是胃肠道毒性，可通过逐渐增加剂量来缓解。个性化治疗可能是因为目前可用的 GLP-1-RA 的有效性、安全性和剂量方案不同。GLP-1-RA 是 2 型糖尿病患者的最佳选择，尤其是那些已经患有心血管疾病或需要体重控制支持的患者。这些药物的高成本给获得和公平医疗保健造成了障碍。当前的研究主要集中于增加治疗用途和生产具有更高效力和生物利用度的口服药物。将 GLP-1-RA 整合到临床实践中可以改善患者的治疗效果并减轻心脏代谢疾病的社区负担。
糖尿病问卷
糖尿病问卷 HS P-3 您通常在家做什么来治疗低血糖？请具体说明食物、饮料、胰高血糖素等的确切数量。（如果学校需要，所有用品必须由家人提供。）__________________________________________________ 请指出您孩子以下方面的技能水平： 技能 单独完成 在成人帮助下完成 评论 获取葡萄糖样本 读数并记录 计算正餐/零食的碳水化合物 解释滑动刻度 选择胰岛素注射部位 测量胰岛素 注射胰岛素 测量酮体 泵技能 定期注射胰岛素： 交付方式 名称 类型 单位 一天中的时间（笔、注射器、泵） _________________________ __________________ ____________ _________________ ________________ _________________________ __________________ ____________ _________________ ________________ 您的孩子是否使用胰岛素与碳水化合物的比例来调整胰岛素？ ___是 ___否 比例：______________ 您的孩子是否使用胰岛素调整来治疗高血糖或低血糖？ ___是 ___否 剂量：______________ 定期服用的其他药物： 名称 方式（口服、注射等） 剂量 一天中的时间 ______________________________ ______________________________________ ________________________________ ______________________________ ______________________________________ ________________________________ 按需药物： 名称 方式（口服、注射等） 剂量 一天中的时间 ______________________________ _______________________ ________________________________ _________________ ______________________________ _______________________ ________________________________ _________________ 请列出可能影响您孩子学习和/或行为的任何已知药物副作用： _________________________________________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________________ 如果要在学校给药，必须每年填写药物授权表。如果学生被认为有能力，开处方的医疗保健专业人员可以授权其自行用药。药物必须放在原始标签容器中。当您取到处方药时，请让药剂师将其放入两个容器中，以便学生一个在学校使用，一个在家使用。
二肽基肽酶4抑制剂对阿尔茨海默氏病的神经保护作用：叙事评论
脑和淀粉样蛋白发生的胰岛素抵抗是与糖尿病相关的认知下降和阿尔茨海默氏病（AD）发育的主要病理特征。越来越多的证据表明，在糖尿病患者中维持葡萄糖对防止AD发育是有益的。二肽基肽酶4抑制剂（DDP4IS）是一类新型葡萄糖降低药物，通过增加胰岛素排泄并降低胰甘蓝素水平，在最近的研究中显示了神经保护潜力。本评论巩固了早期和新研究的现有证据，这些研究调查了DPP4I使用，AD和其他认知结果之间的关联。超出DPP4I的有益于减轻胰岛素抵抗和降解葡萄糖的降低，对潜在的DPP4I药物的潜在神经保护的基本机制被分类为以下各节：（Ferrari等人，Physiol et al。，Physiol et al。 β-淀粉样斑块的形成，并减少神经斑纹的形成； DPP4I增加了神经保护性DPP4底物的生物活性，包括胰高血糖素样肽-1（GLP-1），依赖性葡萄糖胰岛素肽（GIP）和基质衍生的因子-1α（SDF-1α）等; DPP4I对神经元细胞和脑内结构的多效作用，包括抗炎性，抗氧化和抗凋亡。我们进一步重新审视了最近发表的流行病学研究，这些研究提供了支持性数据以补充临床前证据。证据有助于告知未来临床研究和指导基于证据的临床实践的理由。鉴于缺乏完整的随机试验，旨在评估DPP4I在防止AD开发和进展方面的影响，因此预计该综述将提供对DPP4抑制作用的有用见解，作为预防AD预防和治疗的潜在治疗靶标。
棕色脂肪组织作为胰岛类器官移植的独特利基：体内成像的见解
背景。人类诱导的多能干细胞（HIPSC）衍生的胰岛类器官的移植是一种有前途的1型糖尿病（T1D）的细胞替代疗法。重要的是要通过识别具有高血管化和足够容纳的新移植部位来提高胰岛类器官移植的疗效，以支持具有高氧递送能力的移植物存活。方法。产生了人类诱导的多能干细胞系（HIPSCS-L1），以构成表达荧光素酶。表达荧光素酶的hipscs被分化为胰岛类器官。将胰岛类器官移植到非肥胖糖尿病/严重的合并免疫缺陷疾病（NOD/SCID）小鼠的肩cap骨脂肪组织（BAT）中，作为蝙蝠组，在NOD/SCID小鼠的左肾胶囊（KC）下，作为对照组，作为对照组，分别为tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tiver。在第1、7、14、28、35、42、49、56和63后移植后，进行了类器官移植物的生物发光成像（BLI）。结果。BLI信号，包括BAT和对照组。BAT和KC组的BLI信号逐渐降低。然而，左KC下的移植BLI信号强度大大降低的速度要快得多。此外，我们的数据表明，将移植到链蛋白酶诱导的糖尿病小鼠中的胰岛器官恢复了正常血糖。正电子发射断层扫描/MRI验证了胰岛类器官是否在这些糖尿病小鼠的预期位置移植。结论。免疫荧光染色显示出胰岛素和胰高血糖素染色所证实的功能类器官移植物的存在。我们的结果表明，BAT是T1D治疗的胰岛类器官移植的潜在理想部位。
天然胰岛素敏化剂用于治疗糖尿病：综述了可能的分子机制
1。Mayer-Davis，E.J。等，年轻人中1型和2型糖尿病的发病率趋势，2002-2012。新英格兰医学杂志，2017年。376（15）：p。 1419-1429。2。福布斯，J.M.和M.E.库珀，糖尿病并发症的机制。生理评论，2013年。93（1）：p。 137-188。3。Volpe，C.M.O。等人，细胞死亡，活性氧（ROS）和糖尿病并发症。细胞死亡与疾病，2018年。9（2）：p。 119。4。Yaribeygi，H。等，抗糖尿病药物的抗氧化潜力：一种可能针对糖尿病患者血管并发症的保护机制。细胞生理学杂志，2019年。234（3）：p。 2436-2446。5。Yaribeygi，H。等人，对抗糖尿病抗炎药的抗炎特性的综述，可针对糖尿病的血管并发症提供保护作用。细胞生理学杂志，2019年。234（6）：p。 8286-8294。6。Yaribeygi，H。等人，新型抗糖尿病药对糖尿病和恶性肿瘤凋亡过程的影响：对降低组织损伤的影响。生命科学，2019年。7。Chaudhury，A。等，抗糖尿病药物的临床评论：对2型糖尿病的影响。内分泌学中的前沿，2017年。8：p。 6。8。Bennett，W.L。等人，2型糖尿病的药物的比较有效性和安全性：包括新药和2药物组合的更新。154（9）：p。 602-613。内科年鉴，2011年。9。Yaribeygi，H。等人，藏红花及其活性成分的抗糖尿病潜力。细胞生理学杂志，2019年。234（6）：p。 8610-8617。10。Yaribeygi，H。等，有氧运动诱导胰岛素敏感性的分子机制。细胞生理学杂志，2019年。234（8）：p。 12385-12392。11。Yaribeygi，H。等人，在调节糖尿病的葡萄糖稳态中，海藻糖的分子机制。糖尿病与代谢综合征：临床研究与评论，2019年。12。A.D.协会，糖尿病的诊断和分类。 糖尿病护理，2014年。 37（补充1）：p。 S81-S90。 13。DeFaria Maraschin，J。，糖尿病中的糖尿病分类。 2013，施普林格。 p。 12-19。 14。 O'Neal，K.S.，J.L。 约翰逊和R.L. panak，识别和适当治疗成人的潜在自身免疫性糖尿病。 糖尿病光谱，2016年。 29（4）：p。 249-252。 15。 Yaribeygi，H。等，胰岛素抵抗：基础分子机制的综述。 细胞生理学杂志，2019年。 234（6）：p。 8152-8161。 16。 塞缪尔（Samuel），V.T。 和G.I. Shulman，胰岛素抵抗的发病机理：整合信号通路和底物通量。 临床研究杂志，2016年。 126（1）：p。 12-22。 17。 糖尿病，2016年：p。 DB160240。 18。 19。A.D.协会，糖尿病的诊断和分类。糖尿病护理，2014年。37（补充1）：p。 S81-S90。13。DeFaria Maraschin，J。，糖尿病中的糖尿病分类。2013，施普林格。p。 12-19。14。O'Neal，K.S.，J.L。 约翰逊和R.L. panak，识别和适当治疗成人的潜在自身免疫性糖尿病。 糖尿病光谱，2016年。 29（4）：p。 249-252。 15。 Yaribeygi，H。等，胰岛素抵抗：基础分子机制的综述。 细胞生理学杂志，2019年。 234（6）：p。 8152-8161。 16。 塞缪尔（Samuel），V.T。 和G.I. Shulman，胰岛素抵抗的发病机理：整合信号通路和底物通量。 临床研究杂志，2016年。 126（1）：p。 12-22。 17。 糖尿病，2016年：p。 DB160240。 18。 19。O'Neal，K.S.，J.L。约翰逊和R.L.panak，识别和适当治疗成人的潜在自身免疫性糖尿病。糖尿病光谱，2016年。29（4）：p。 249-252。15。Yaribeygi，H。等，胰岛素抵抗：基础分子机制的综述。细胞生理学杂志，2019年。234（6）：p。 8152-8161。16。塞缪尔（Samuel），V.T。和G.I.Shulman，胰岛素抵抗的发病机理：整合信号通路和底物通量。临床研究杂志，2016年。126（1）：p。 12-22。17。糖尿病，2016年：p。 DB160240。18。19。færch，K。等人，胰岛素抵抗伴随着胰高血糖素的增加和胰甘蓝抑制的正常和受损葡萄糖调节的个体的延迟抑制。Hall，J.E。，Guyton和Hall医学生理学电子书教科书。 2015：Elsevier Health Sciences。 Kiselyov，V.V。等，胰岛素和IGF1受体的变构结合和激活的谐波振荡器模型。 分子系统生物学，2009年。 5（1）：p。 243。 20。 Copps，K。和M. White，丝氨酸/苏氨酸磷酸化对胰岛素受体底物蛋白IRS1和IRS2的磷酸化调节。 Diabetologia，2012年。 55（10）：p。 2565-2582。 21。 Ho，C.K.，G。Sriram和K.M. 使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。 分子遗传学和代谢，2016年。 119（3）：p。 288-292。 22。 Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。Hall，J.E。，Guyton和Hall医学生理学电子书教科书。2015：Elsevier Health Sciences。 Kiselyov，V.V。等，胰岛素和IGF1受体的变构结合和激活的谐波振荡器模型。 分子系统生物学，2009年。 5（1）：p。 243。 20。 Copps，K。和M. White，丝氨酸/苏氨酸磷酸化对胰岛素受体底物蛋白IRS1和IRS2的磷酸化调节。 Diabetologia，2012年。 55（10）：p。 2565-2582。 21。 Ho，C.K.，G。Sriram和K.M. 使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。 分子遗传学和代谢，2016年。 119（3）：p。 288-292。 22。 Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。2015：Elsevier Health Sciences。Kiselyov，V.V。等，胰岛素和IGF1受体的变构结合和激活的谐波振荡器模型。分子系统生物学，2009年。5（1）：p。 243。20。Copps，K。和M. White，丝氨酸/苏氨酸磷酸化对胰岛素受体底物蛋白IRS1和IRS2的磷酸化调节。Diabetologia，2012年。55（10）：p。 2565-2582。21。Ho，C.K.，G。Sriram和K.M. 使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。 分子遗传学和代谢，2016年。 119（3）：p。 288-292。 22。 Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。Ho，C.K.，G。Sriram和K.M.使用胰岛素信号转导途径的数学模型，肥胖和II型糖尿病的个体中的胰岛素敏感性预测。分子遗传学和代谢，2016年。119（3）：p。 288-292。22。Koeppen，B.M。 和B.A. Stanton，Berne和Levy生理学电子书。 2017：Elsevier Health Sciences。Koeppen，B.M。和B.A.Stanton，Berne和Levy生理学电子书。2017：Elsevier Health Sciences。2017：Elsevier Health Sciences。
某些糖尿病药物是否会增加接受抗癌治疗的患者发生急性肾损伤的风险？重点
• 尽管先前的研究表明胰高血糖素样肽-1 受体激动剂与急性肾损伤有关，但最近的一项分析发现，在抗癌治疗的同时服用这些药物的癌症患者中，并没有发现这种关联。 • 研究结果将于 2024 年 10 月 23 日至 27 日在 ASN 肾脏周上公布。加利福尼亚州圣地亚哥（2024 年 10 月 25 日）— 胰高血糖素样肽-1 受体激动剂 (GLP-1RA) 是越来越多地用于治疗 2 型糖尿病和充血性心力衰竭患者的药物。已经出现了 GLP-1RA 相关急性肾损伤 (AKI) 的报道，但服用抗癌药物的患者发生 GLP-1RA 相关 AKI 的风险尚不清楚。令人惊讶的是，新研究表明，服用 GLP-1RA 不会增加接受抗癌治疗的患者的 AKI 风险。研究结果将于 10 月 23 日至 27 日在 ASN 肾脏周 2024 上公布。在这项研究中，研究人员分析了 1 年内接受抗癌药物（包括细胞毒性、靶向免疫疗法）治疗的患者的医疗记录。在 14,783 名患者中，9% 在服用抗癌药物的同时接受了 GLP-1RA 治疗。使用 GLP-1RA 的患者中 7.2% 发生 AKI，而未使用 GLP-1RA 的患者中 6.4% 发生 AKI。“鉴于 GLP-IRA 具有心血管和抗糖尿病益处，我们建议在接受抗癌治疗期间可以安全地继续使用这些药物，”通讯作者、Ochsner Health 的医学博士 Swetha Rani Kanduri 说道。“我们邀请前瞻性研究进一步阐述 GLP1-RA 对癌症患者的影响。”研究：“接触胰高血糖素样肽 1 受体激动剂 (GLP-1RA) 不会增加与抗癌治疗相关的 AKI 风险”
个性化学习清单 AQA 三部曲生物学试卷 2.docx
描述内分泌系统，包括垂体、胰腺、甲状腺、肾上腺、卵巢和睾丸的位置以及激素的作用 说明血糖浓度由胰腺监测和控制 描述血糖浓度过高时身体的反应 解释什么是 1 型和 2 型糖尿病以及如何治疗 仅高血压：描述血糖浓度过低时身体的反应 仅高血压：解释胰高血糖素如何与胰岛素相互作用以控制体内血糖水平 描述身体如何流失水分、离子和尿素 描述身体细胞失去或获得过多水分的后果 仅高血压：回忆蛋白质消化会导致体内氨基酸过量，并描述这些氨基酸会发生什么 描述肾脏如何产生尿液 仅高血压：描述抗利尿激素 (ADH) 对肾小管通透性的影响，并解释抗利尿激素 (ADH) 如何控制体内水分水平 描述如何通过器官移植或透析治疗肾衰竭，并回忆透析的基本原理 描述男性和女性在青春期发生的情况，包括生殖激素知识 描述月经周期中所涉及激素（FSH、LH 和雌激素）的作用 仅 HT：解释不同激素如何相互作用来控制月经周期和排卵 描述如何通过激素和非激素避孕方法控制生育能力（从规范中给出具体例子） 仅 HT：解释如何使用激素治疗不孕症，包括 IVF 的步骤 仅 HT：评估生育治疗的风险和益处 仅 HT：描述肾上腺素和甲状腺素在体内的功能，并回忆它们的产生位置 仅 HT：解释甲状腺素和肾上腺素在体内作为负反馈系统的作用 4. 5.