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引言Linagliptin是一种抗糖尿病药物，用于治疗和控制患有2型糖尿病的患者的血浆糖水平。建议与其他抗糖尿病药物一起进行适当的定期运动和饮食。这是一种有效的二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，并通过增加降低血糖升高的某些天然物质的量来发挥药理作用。1,2餐后，消化系统释放了肠降血糖素激素，例如依赖性葡萄糖胰岛素多肽（GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1），可提高其血液水平。3 GLP-1和GIP通过提高胰腺产生和释放胰岛素的能力来降低血糖水平。同样，GLP-1降低了血糖并降低了胰腺中胰高血糖素的分泌，从而提高了肝脏产生葡萄糖并升高血糖水平的能力。酶DPP-4破坏了GLP-1和GIP，Linagliptin增加了其水平和代谢活性。结果，GLP-1和GIP的血液水平继续更高，而血糖水平下降。Linagliptin通过抑制DPP-4并升高
II型糖尿病协议
II型糖尿病方案II型糖尿病是一种慢性病，人体无法维持正常的血糖水平。当人体抵抗胰岛素的作用并且最终无法产生足够的胰岛素以维持健康的血糖水平时，就会发生这种情况。胰岛素是由胰腺的β细胞产生的，是一种重要的激素，可调节葡萄糖进入人体细胞，并在血糖水平高时抑制葡萄糖从肝脏中释放到血液中。糖尿病患者的胰岛素耐药性和降低会导致高血糖水平，因为葡萄糖停留在血液中，而不是被细胞吸收，也称为效应子。葡萄糖代谢：葡萄糖作为糖原存储在体内，保存在肝脏中，并分解为葡萄糖，然后释放到血液中以提高葡萄糖水平。当血糖水平较低时，该过程受到胰腺细胞释放的胰高血糖素的调节。释放到血液的葡萄糖来自糖原分解，分解糖原或糖生成，这一过程转化了非碳水化合物分子（例如氨基酸，脂肪或乳酸），并丙酮酸酸盐。肝脏是糖异生和糖原分解的主要位置。胰岛素和胰高血糖素在葡萄糖代谢中协同起作用。餐后血糖水平升高，然后刺激胰岛素的释放。此释放促进了葡萄糖对效应子降低血糖水平的摄取。胰岛素通过称为酪氨酸激酶连接受体的细胞表面受体起作用。从血液中吸收葡萄糖的主要效应子是肝脏，骨骼肌和脂肪组织。当胰岛素水平较高时，效应子会增加葡萄糖的摄取，这可能导致以下一项或多种：膜转运蛋白的葡萄糖吸收增加，增加葡萄糖的分解以提供能量或导致葡萄糖转化为糖原，以存储在肝脏中。当受体被胰岛素的结合激活时，受体会磷酸化许多产生生物学反应的细胞内蛋白。在静止的骨骼肌和脂肪组织中，胰岛素动员GLUT4转运蛋白以扩散葡萄糖。GLUT4只能由胰岛素触发。在工作骨骼肌中，通常在运动过程中，胰岛素不需要摄取葡萄糖，因为体育活动动员了转运蛋白的GLUT4。这就是为什么体育活动是帮助维持血糖水平的重要因素的原因。与脂肪组织和静止的骨骼肌不同，肝脏可以摄取无胰岛素的葡萄糖。肝脏使用不同的转运蛋白（Glut1、2或3），该转运蛋白驻留在其质膜中。由于肝脏
遗传学和表观遗传学与肥胖的关系
电子邮件：mpaularamaral@gmail.com摘要糖尿病性酮症酸中毒（CAD）代表了糖尿病最严重的急性并发症之一，其特征是高血糖症，增加了酮症生成和代谢性酸中毒。本文旨在对CAD的病理生理，诊断和治疗方法进行全面分析。胰岛素不足和增加的反调节激素（如胰高血糖）导致酮体和肝葡萄糖的产生过多，导致高血糖和酸中毒。临床上，患者可能患有脱水，酮呼吸，呼吸呼吸和精神状态变化。该诊断是基于临床和实验室标准，强调了血糖中的高血糖，代谢性酸中毒以及血液和尿液中酮体的存在。治疗方法涉及替代体积，胰岛素给药，电解质置换和基本原因的治疗。早期认可和适当的管理对于降低相关的发病率和死亡率至关重要。对血糖控制和症状识别的患者教育对于预防是基础。关键词：糖尿病性酮症酸中毒，病理生理学，治疗方法。摘要糖尿病性酮症酸中毒（DKA）表示是糖尿病最严重的糖尿病并发症之一，其特征是高糖，不育的酮症发生和代谢酸。本文旨在对DKA的病理生理，诊断和治疗方法进行全面分析。胰岛素不足和反调节激素（例如胰高血糖素）的增加导致酮体和肝葡萄糖的产生过多，导致高血糖和酸中毒。在临床上，患者可能会出现脱水，酮呼吸，tachypnea和心理状况的变化。诊断基于临床和实验室标准，突出了血糖水平，代谢性酸中毒和血液和尿液中酮体的存在。治疗方法涉及替换体积，用胰岛素给药纠正高血糖，替代电解质和基本原因的治疗。早期认可和适当的管理对于降低相关的发病率和死亡率至关重要。有关血糖控制和症状识别的患者教育对于预防是必不可少的。关键词：糖尿病性酮症酸中毒，病理生理学，治疗方法。
利用斑马鱼研究胰腺发育，再生和糖尿病
斑马鱼胰腺的特征，与胰岛功能和建模斑马鱼的糖尿病相关的特征已成为了解器官发育和组织再生的强大模型。它也已被广泛应用于糖尿病研究和化学生物学领域。像哺乳动物胰腺一样，斑马鱼胰腺主要由外分泌和内分泌细胞组成[1]。在外分泌胰腺中，导管细胞逐渐形成腔内结构，以促进由腺泡细胞分泌的消化酶的转运，从而向肠道分泌。内分泌细胞聚集在一起，并构造了名为胰岛的细腻组织结构。Within the islets, there are several endocrine cell types, including insulin-secreting β -cells, glucagon-secreting α -cells, somatostatin-secreting δ -cells, ghrelin-secreting ε -cells, and in zebra fi sh also glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP)-secreting cells.此外，斑马鱼胰腺是一种高度血管化器官，具有大量的血管内部细胞，平滑肌细胞和周细胞[2，3]。胰岛脉管系统对于维持全身葡萄糖稳态至关重要，因为它使胰岛细胞能够感知血糖水平。因此，它参与调节胰岛细胞的旁分泌/自分泌作用，并在调节胰岛素和胰高血糖素分泌的平衡。
Trijardy Xr（Empagliflozin，Linagliptin和Metformin）
背景trijardy XR是empagliflozin，钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂Linagliptin，Linagliptin，Dipeptidyl肽酶-4（DPP-4）抑制剂，二肽基抑制剂和甲甲基二甲苯蛋白盐酸盐。empagliflozin通过阻断肾脏对葡萄糖的重吸收，增加葡萄糖排泄并降低血糖水平的作用。linagliptin增加了活性肠降血糖素激素的浓度，以葡萄糖依赖性方式刺激胰岛素的释放，并降低循环中胰高血糖素的水平。二甲双胍可降低肝葡萄糖的产生，降低葡萄糖的肠道吸收，并通过增加外周葡萄糖摄取和利用来提高胰岛素敏感性（1）。调节状态FDA批准的指示：Trijardy XR被指示为饮食和运动的辅助，以改善2型糖尿病成年人的血糖控制（1）。empagliflozin还被指出可降低2型糖尿病和已建立心血管疾病的成年人心血管死亡的风险（1）。使用的限制：1型糖尿病患者不建议使用Trijardy XR。可能会增加这些患者糖尿病性酮症酸中毒的风险。trijardy XR尚未在患有胰腺炎史的患者中进行研究。使用Trijardy XR（1），患有胰腺炎病史的患者是否有胰腺炎发育的风险增加。
双激素在1型糖尿病中完全闭合环
摘要简介1型糖尿病的管理（T1DM）随着新技术的可用性，尤其是连续和闪光葡萄糖监测（CGM和FGM）以及混合闭合环（HCL）治疗，已经历了重大进步。双重激素完全闭合环（DHFCL）用胰岛素和胰高血糖素输注的方法在小型研究中对T1DM血糖调节和生活质量的有希望的影响。方法和分析1型糖尿病（DARE）研究的双激素完全闭合环是一项非商业12个月开放标签，两臂随机平行组试验。本研究的主要目的是确定对血糖控制，患者报告的结果测量和DHFCL的成本效益的长期影响，即与通常的每日胰岛素注射+FGM/CGM进行多种胰岛素注射+的HCL或治疗相比。，我们将在荷兰的14家医院中包括240名T1DM的成年患者。个人将被随机分配给DHFCL或当前护理的延续。伦理和传播伦理批准已从荷兰乌得勒支纳德梅克的医学研究伦理委员会获得。调查结果将通过当地，国家和国际会议的同行评审出版物和演讲来传播。试用注册号NCT05669547。
α细胞的发展，身份以及健康和糖尿病的功能
历史和新兴研究为糖尿病中胰腺α细胞功能和身份的恶化提供了证据。增加了对人体组织的访问以及更复杂的分子技术的可用性，已经确定了有关如何在健康条件下保留α细胞功能和身份的关键见解，以及它们如何响应压力而变得功能失调。这些研究揭示了胰高血糖素分泌受损的证据，α细胞电生理学的转移，α细胞质量的变化，α细胞转录的失调以及糖尿病之前和期间α -to -β细胞转化。在这篇综述中，我们概述了健康和疾病中α细胞身份的当前研究状态。模型生物和人类中的证据表明，除了β细胞功能障碍外，糖尿病还与α细胞同一性的基本失调有关。重要的是，表观遗传学研究表明，α细胞在关键细胞特异性和糖尿病延伸基因上保留了更固定和开放的染色质，支持了α细胞固有的表观遗传可塑性使它们对转录变化敏感的模型，从而增强了在糖尿病中的丧失和功能。因此，对维持α细胞身份和功能的其他研究对于完全理解糖尿病至关重要。此外，这些研究表明α细胞可以代表用于糖尿病治疗的新β细胞的替代来源。
胰岛基因视图 - 促进胰岛研究的工具
胰岛中基因表达的表征及其在2型糖尿病（T2D）中的改变对于理解胰岛功能和T2D发病机理至关重要。我们在188个捐助者的胰岛中利用了RNA测序和全基因组基因分型，以创建胰岛基因视图（IGW）平台，以使科学界可以轻松访问此信息。表达数据与胰岛表型，糖尿病状态，其他胰岛表达基因，胰岛激素编码基因以及胰岛素靶组织中的表达有关。IGW Web应用程序可为特定感兴趣的基因产生输出图。与对照组相比，在IGW中，在T2D供体胰岛中鉴定了284个差异表达的基因（DEG）。40％的DEG表现出与胰岛激素编码基因共同表达的细胞类型富集和大比例。胰高血糖素（GCG，56％），淀粉蛋白（IAPP，52％），胰岛素（INS，44％）和生长抑制剂（SST，24％）。抑制两个DEGS，UNC5D和SERPINE2，在人β细胞模型中损害了葡萄糖刺激的胰岛素分泌和影响细胞存活。IGW的探索性使用可以帮助设计更全面的功能后续研究，并有助于确定T2D中的治疗靶标。
电磁场暴露对糖尿病的影响
评论文章简介：本文献综述研究了电磁场（EMF）和糖尿病之间的复杂关系，强调了治疗潜力和相关的健康风险。新兴证据表明，暴露于特定类型的EMF，尤其是脉冲EMF（PEMF）可能会增强胰岛素敏感性并促进糖尿病患者的愈合。材料和方法：研究表明，微血管血流和胰腺功能有显着改善，这表明EMF治疗在糖尿病管理中的潜在作用。相反，长时间接触高频EMF，例如手机散发和无线设备的EMF，引起了人们对它们对葡萄糖代谢的影响的担忧。结果：在慢性EMF暴露与胰岛素抵抗，氧化应激和激素平衡的破坏之间观察到相关性，这可能加剧高血糖。的机理见解表明，活性氧（ROS）的水平升高以及皮质醇和胰高血糖素水平的改变可能会导致这些不良反应。结论：尽管某些EMF的治疗应用有希望，但现有文献在方法论上却有很大的可变性，从而限制了发现的普遍性。未来的研究应集中于大规模的纵向研究，该研究包括各种种群，以阐明EMF暴露对糖尿病的长期影响。本评论强调了对EMF暴露的平衡方法的必要性，认识到其对糖尿病患者的潜在利益和风险，从而为临床实践和公共卫生政策提供了信息。
Svetlana Mojsov 对 GLP 的基础性贡献......
生物化学家 Svetlana Mojsov 于 20 世纪 70 年代在洛克菲勒大学 Bruce Merrifield 的指导下攻读研究生，并于 20 世纪 80 年代在麻省总医院 (MGH) 担任独立研究员，设计出有效而稳健的方法来化学合成肽类激素胰高血糖素和胰高血糖素样肽 (GLP-1)，以及这些关键生物分子的多种类似物。在 MGH 强大的内分泌研究实验室之外，Mojsov 开发了一套可靠的检测工具包，这些工具包对于后来的体外和体内合作研究必不可少，这些研究证实了该肽家族具有显著的促胰岛素作用，这些发现随后被用于临床，开发出针对 2 型糖尿病和肥胖症等常见严重内分泌疾病的轰动性药物。值得注意的是，莫伊索夫是第一个发现前胰高血糖素原中产生生物活性物质（一种称为 GLP-1 的截短形式）的关键裂解位点的人（7-37），并进行了关键实验来证明她的假设。尽管莫伊索夫是该领域重要形成性出版物的第一作者，并与乔尔·哈贝纳一起被公认为控制美国专利的两位共同发明人之一，但当 GLP-1 生物化学开始成为重大科学奖项的主题时，她的基础性贡献最初被忽视了。幸运的是，在过去的一年里，莫伊索夫的工作得到了更好的赞赏和应得的称赞。