预防和治疗包括健康饮食、体育锻炼、不吸烟和保持正常体重。控制血压和适当的足部护理对患有这种疾病的人也很重要。 1 型糖尿病必须通过注射胰岛素进行管理。2 型糖尿病可以用药物治疗,也可以用胰岛素治疗。胰岛素和一些口服药物会导致低血糖。对于肥胖患者,减肥手术是治疗 2 型糖尿病的有效措施。 妊娠期糖尿病通常在婴儿出生后消退。GDM 的临床重要性在于它与严重的孕产妇和胎儿发病率有关。 糖尿病的原因包括- 肥胖 糖皮质激素过量 生长激素过量 多囊卵巢疾病 胰岛素受体突变 脂肪营养障碍 体征和症状 - 糖尿病是一种慢性疾病,可以有各种体征和症状,包括: 尿频:口渴和尿频是糖尿病的常见早期症状。血液中糖分过高会导致尿液产生增多。
遗传性疾病的集合称为先天性肾上腺增生(CAH)会影响肾上腺类固醇生成,导致过量的雄激素和皮质醇短缺,并且经常是醛固酮合成。这项研究的目的是详细概述CAH,特别关注其遗传基础,临床症状,诊断方法和治疗技术。该疾病的病因主要与CYP21A2基因中的突变有关,该突变代码为21-羟化酶。在临床上,CAH可以出现在一系列严重性状态下,从较温和的非经典变体中出现,这些变体在生命后期出现到危及生命的盐 - 浪费婴儿危机。Biogioaltical测试和基因测试用于确认诊断。需要一种全面的策略来管理CAH,包括定期的社会心理支持,生殖器异常的手术纠正以及糖皮质激素和矿物皮质激素的补充。还讨论了新的治疗技术,包括基因疗法以及产前诊断和治疗方面的最新发展。为了提高CAH患者的结局和生活质量,本综述强调了早期诊断,定制治疗策略和持续监测的重要性。
自身免疫性大胆疾病(AIBD)是由靶向细胞间或细胞矩阵粘附蛋白的自身抗体引起的严重皮肤病。当前,AIBD的首选治疗方法涉及使用糖皮质激素或传统的免疫抑制剂。此外,利用率,利妥昔单抗,omalizumab和dupilumab等生物学剂的利用正在上升。但是,有效管理AIBD仍然是一个挑战。转录途径(JAK/STAT)途径的Janus激酶/信号换能器和激活因子与各种炎性疾病有关。近年来,已经开发了针对该途径的一系列被称为JAK抑制剂的药物。几项研究探讨了JAK抑制剂治疗AIBD的效率和安全性。因此,本综述首先检查了JAK/STAT途径在AIBD中的作用,总结了不同JAK抑制剂在AIBD治疗中的应用,并强调了疾病管理在用JAK抑制剂治疗AIBD中的重要性。此外,它强调了需要更好地了解JAK/STAT途径在AIBD中的作用,以及JAK抑制剂治疗该疾病的有效性和安全性。
目的:疱疹带状疱疹(HZO)在患者的日常生活和工作中造成麻烦。在严重的情况下,它甚至可能导致视力降低或丧失。了解住院治疗患者的人口统计信息和眼部症状,并找到与出院时皮疹和眼症状持续时间改善时间有关的潜在因素,我们设计了这项研究。患者和方法:这是一项回顾性研究。本研究包括2015年1月1日至2021年12月30日在中国重庆医院的皮肤病学院住院的HZO患者。这项研究总共包括189名患者。住院期间疾病的临床表现,眼皮病变的改善时间以及眼皮肤病变是否在出院时是否完全消失。结果:最常见的眼部症状是眼睑肿胀(92.6%),其次是眼痛(48.7%)。最常见的眼部标志是结膜炎(78.3%),其次是角膜炎(15.9%)。有149例没有残留的眼症状和40例残留眼症状的病例。两组之间的人口统计学特征没有统计学上的显着差异(p> 0.05)。Age ≥70 years (B=0.381, −0.061~0.022, P=0.005), use of glucocorticoids (B=0.260, 0.024~0.496, P=0.031), and use of topical antiviral drugs (B=0.380, 0.054~0.705, P=0.023) were factors affecting the time interval from接受皮疹改善。关键字:带状疱疹眼科医生,临床表现,疾病结果,危险因素撕裂(HR,OR = 4.827,1.956〜11.909,p <0.001)和血尿素氮(OR = 0.787,0.620–1.000,p = 0.050)是影响残留眼症状的因素。结论:这项研究可以帮助临床医生对HZO患者的临床表现和部分影响因素有更深入的了解,这可能有助于未来的临床工作。
全身性红斑狼疮(SLE)的特征是先天性和适应性免疫系统的全身功能障碍,导致对身体健康组织的攻击。在SLE,致病性特征的发展过程中,例如针对自核抗原的自身抗体形成,会导致组织损伤,包括坏死和纤维化,并增加了ⅰ干扰素调节基因的表达水平。用免疫抑制剂和糖皮质激素对狼疮的标准处理不够有效,但会引起副作用。已经开发了一种替代性的,更有效的免疫疗法,包括靶向B细胞,T细胞,共刺激分子,细胞因子或其受体以及信号分子的单克隆和双特异性抗体。在其中一些疗法的临床试验中观察到了令人鼓舞的结果。此外,成功的试点研究证明,嵌合抗原受体T细胞疗法已成为SLE的最有效,最有前途的治疗选择。此外,一些新出现的证据表明,肠道菌群营养不良可能会显着有助于SLE的严重程度,并且通过诸如Fecal Microbiota移植等方法的肠道菌群正常化为有效治疗SLE提供了新的机会。
了解不同的类固醇我们的身体自然会产生类固醇激素,从而产生盐皮质激素(例如醛固酮),糖皮质激素和雄激素。皮质醇是产生的主要糖皮质激素,并支持许多生理功能,包括糖异生。这种皮质醇产生遵循昼夜模式,对人体具有多种生理影响。最高水平在早晨出现,然后全天下降,在一夜之间再次骑自行车。10-20 mg/天皮质醇是可接受的正常每日量,但由于压力,创伤,低血糖和其他需求增加产量的情况会改变。11当GC剂量高于生理水平时,会产生夸张的,药理学作用,即抗炎,但它们也导致负反馈回路,导致与其使用有关的有问题的副作用,包括高血糖的潜力。GC的预期高血糖效应与其他因素以及其他因素相关的剂量,半衰期,个人的胰岛素抵抗或胰岛素缺乏程度有关。以下摘要点和表2、3和4可能有助于您了解类固醇治疗对患者的影响:
杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种致命的 X 连锁神经肌肉疾病,由肌营养不良蛋白缺失引起,而肌营养不良蛋白对于肌肉纤维完整性至关重要。肌营养不良蛋白缺失会导致肌纤维反复损伤、慢性炎症、进行性纤维化和肌肉干细胞功能障碍。到目前为止,DMD 仍无法治愈,治疗标准主要限于通过糖皮质激素治疗缓解症状。目前的治疗策略可分为两类。肌营养不良蛋白靶向治疗策略旨在恢复肌营养不良蛋白的表达和/或功能,包括基于基因、基于细胞和蛋白质替代疗法。另一类治疗策略旨在通过针对下游病理变化(包括炎症、纤维化和肌肉萎缩)来改善肌肉功能和质量。本综述介绍了这两条策略的重要发展,特别是那些已进入临床阶段和/或具有巨大临床转化潜力的策略。本文介绍了每种药物在临床前或临床研究中的原理和功效。此外,还对 DMD 患者的基因谱进行了荟萃分析,以了解 DMD 的分子机制。
在早期生活中承受压力可能会通过一种称为适应性可塑性的机制来改变动物的发育轨迹。例如,为了增强不利环境中的生殖成功,众所周知,动物在发育过程中加速了生长。但是,这些短期健身效益通常与寿命降低有关,这种现象称为增长率 - 寿命折衷。在人类中,早期生活压力暴露会损害生命后期的健康,并增加疾病的易感性。糖皮质激素(GC)是与这些过程有关的主要应力激素。本综述讨论了GC介导的自适应可塑性的证据,从而导致后来的同种异体超负荷。我们专注于GC诱导的对脑结构和功能的影响,包括神经发生。强调需要进行纵向研究;并讨论鉴定介导GC诱导的脑发育轨迹改变的分子机制的方法,导致成人功能障碍。进一步了解压力和GC暴露如何改变分子和细胞水平上的发育轨迹对于减轻整个生活过程中精神和身体不适的负担至关重要。
简介 成熟成人的肾上腺是重要的内分泌器官,由外皮质和中央髓质组成。肾上腺皮质有 3 层,可合成和释放关键的类固醇激素 (1-4)。盐皮质激素(例如醛固酮)由外球状带释放,是盐保留和维持血压所必需的。糖皮质激素(例如皮质醇)主要由束状带释放,是健康和血糖调节所必需的。弱雄激素(例如脱氢表雄酮)由内网状带释放,影响儿童中期的肾上腺功能初现,并可能对成年女性的健康产生影响 (5-7)。相比之下,中央肾上腺髓质起源于神经外胚层,释放肾上腺素 (adrenaline) 和去甲肾上腺素 (noradrenaline) (8)。因此,肾上腺在急性应激反应、生理稳态的许多方面以及长期健康中起着至关重要的作用。肾上腺功能紊乱(称为原发性肾上腺功能不全,PAI)会导致糖皮质激素功能不全,通常与盐皮质激素功能不全相结合 (9, 10)。PAI 可出现在不同年龄段,症状包括不适、体重减轻、色素沉着和低血压,并且可能
我们的身体自然会产生类固醇激素,产生矿物皮质激素(例如醛固酮),糖皮质激素和雄激素。皮质醇是产生的主要糖皮质激素,并支持许多生理功能,包括糖异生。这种皮质醇产生遵循昼夜模式,对人体具有多种生理影响。最高水平在早晨出现,然后全天下降,在一夜之间再次骑自行车。10-20 mg/天皮质醇是可接受的正常每日量,但由于压力,创伤,低血糖和其他需求增加产量的情况会改变。20当GC剂量高于生理水平时,会出现夸张的,药理作用,即抗炎,但它们也导致负反馈回路,导致与其使用有关的有问题的副作用,包括高血糖的潜力。GC的预期高血糖效应与其他因素以及其他因素相关的剂量,半衰期,个人的胰岛素抵抗或胰岛素缺乏程度有关。以下摘要点和表2、3和4可能有助于您了解类固醇治疗对患者的影响: