XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemglucocorticoids
Simponi Aria
2。可以授予2岁及以上的成员的12个月授权，以治疗活跃的关节少年特发性关节炎：i。成员对甲氨蝶呤或另一种常规合成药物的反应不足（例如，在适当剂量和持续时间内给予的甲氨蝶呤或其他常规合成药物（例如，Leflunomide，sulfasalazine，sulfasalazine，羟氯喹）。II。 成员对计划的非甾体类抗炎药（NSAID）和/或关节内糖皮质激素（例如，triamcinolone Hexacetonide）的反应不充 踝关节，臀部，s骨关节和/或颞下颌关节（TMJ）的参与。 存在侵蚀性疾病或肠炎。诊断延迟d。炎症标记水平升高e。对称疾病III。 成员具有疾病严重程度的危险因素，并可能是更难治性的疾病病程（请参阅附录B），并且该成员还符合以下一个： 涉及高风险关节（例如，颈椎，腕部或髋关节）。 b。 疾病活动高。 c。被判断为禁用关节疾病的高风险。II。成员对计划的非甾体类抗炎药（NSAID）和/或关节内糖皮质激素（例如，triamcinolone Hexacetonide）的反应不充踝关节，臀部，s骨关节和/或颞下颌关节（TMJ）的参与。存在侵蚀性疾病或肠炎。诊断延迟d。炎症标记水平升高e。对称疾病III。成员具有疾病严重程度的危险因素，并可能是更难治性的疾病病程（请参阅附录B），并且该成员还符合以下一个：涉及高风险关节（例如，颈椎，腕部或髋关节）。b。疾病活动高。 c。被判断为禁用关节疾病的高风险。疾病活动高。c。被判断为禁用关节疾病的高风险。
综述 Janus 激酶抑制剂在系统性红斑狼疮治疗中的潜在用途
摘要：系统性红斑狼疮（SLE）是一种慢性自身免疫性疾病，发病机制尚不明确。SLE 的一个特点是促炎和抗炎细胞因子失衡。Janus 激酶（JAK）是一种细胞内非受体酪氨酸激酶，对许多细胞因子信号通路至关重要。JAK/信号转导和转录激活因子（STAT）通路失调是 SLE 发病机制中的重要过程。靶向 JAK/STAT 蛋白可以同时阻断多种细胞因子的功能。目前使用非特异性皮质类固醇和免疫抑制剂治疗 SLE 会引起许多不良反应。因此，设计针对 SLE 特定分子靶点的治疗方法是可取的。JAK 抑制剂（JAKis）是治疗风湿性疾病的潜在药物；然而，使用靶向信号通路治疗 SLE 仍然是一个挑战，其疗效尚未确定。 JAKis 在减少 SLE 患者使用糖皮质激素和/或非特异性免疫抑制剂方面已显示出积极效果。JAKis 目前正在进行多项临床试验，有望成为 SLE 治疗的下一阶段。因此，通过 JAKis 抑制 JAK/STAT 通路可能会改善 SLE 的传统治疗策略。关键词：系统性红斑狼疮、Janus 激酶、JAK/STAT 通路、JAK 抑制剂
类风湿关节炎与糖尿病之间的关系：系统评价和荟萃分析Zixing Tian A，John McLaughlin A，Arpana
每个合格研究的数据提取和质量评估，两名研究人员（A.H.和Z.T.）独立提取以下项目：（1）第一作者，出版年，受试者居住的国家或地区； （2）细化剂的特征，包括样本量，性别和年龄； （3）研究设计和数据源； （4）RA和DM的诊断标准； （5）暴露和非暴露队列的结果数； （6）原油和调整的风险估计，95％CI； （7）调整。纳入研究的质量由纽卡斯尔 - 奥特瓦量表[14]评估，其中根据节（四个项目，一颗恒星），可比性（一项，多达两颗恒星）和结果（三个项目，一颗恒星）对研究进行了判断。在这项荟萃分析中，我们将质量分级为好（≥7颗星），公平（4-6颗星）和差（<4星）[15]。我们通过对潜在的混杂因素进行了充分调整（一颗年龄的一颗恒星，至少有五个混杂因素中的三个星星，包括糖尿病家族史，BMI，BMI或其他超重/obe的措施，合并症，合并症，糖皮质激素和种族的使用）来评估兼容性。该项目“随访时间足够长，以至于结局发生”，通过研究期是否超过5年来评估。
使用真实世界医疗保健数据库识别糖尿病药物：丹麦和澳大利亚对称性分析
S03CA | 皮质类固醇和抗感染药物的复方药 S02CA | 皮质类固醇和抗感染药物的复方药 S | 感觉器官 R06AD | 吩噻嗪衍生物 R05FA | 鸦片衍生物和祛痰药 R03DC | 白三烯受体拮抗剂 R03DA | 黄嘌呤 R03CC | 选择性β-2-肾上腺素受体激动剂 R03BB | 抗胆碱能药物 R03BA | 糖皮质激素 R03AL | 肾上腺素能药物与抗胆碱能药物的复方药 R03AK | 吸入性β-肾上腺素能药物和皮质类固醇 R03AC | 选择性β-2-肾上腺素能受体激动剂 R02AX | 其他咽喉制剂 R01AD | 皮质类固醇 R | 呼吸系统 P02CA | 苯并咪唑衍生物 P | 抗寄生虫产品 N07BB |用于治疗酒精依赖的药物 N07BA | 用于治疗尼古丁依赖的药物 N07AA | 抗胆碱酯酶药物 N02CX | 其他抗偏头痛药物 N | 神经系统 M03BB | 恶唑、噻嗪和三嗪衍生物 M03BA | 氨基甲酸酯 M01AX | 其他非甾体抗炎和抗风湿药 M01AE | 丙酸衍生物 M01AB | 乙酸衍生物和相关物质 M | 肌肉骨骼系统 L01AA | 氮芥类似物 L | 抗肿瘤和免疫调节剂 J02AC | 三唑衍生物 J01FA | 大环内酯类 J01CR | 青霉素组合，包括β内酰胺酶抑制剂 J01CE | 对β内酰胺酶敏感的青霉素 J01AA | 四环素类 J |全身用抗感染药 H02AB | 糖皮质激素 H | 全身激素 G03FB | 孕激素和雌激素，序贯制剂 G03FA | 孕激素和雌激素，固定组合 G03DC | 雌二醇衍生物 G03DA | 孕烯（4）衍生物 G03CX | 其他雌激素 G03CB | 合成雌激素，普通 G03AC | 孕激素 G03AA | 孕激素和雌激素，固定组合 G01AF | 咪唑衍生物 G | 生殖泌尿系统和性激素 D10BA | 用于治疗痤疮的类视黄酸 D07CC | 皮质类固醇，强效，与抗生素复方 D07CB | 皮质类固醇，中效，与抗生素复方 D07CA | 皮质类固醇，弱效，与抗生素复方 D07BC |强效皮质类固醇，与防腐剂复方 D07BB | 中效皮质类固醇，与防腐剂复方 D07AD | 强效皮质类固醇（IV 类） D01AC | 咪唑和三唑衍生物 D01AA | 抗生素 D | 皮肤病学药物 C08DB | 苯并噻嗪类衍生物 C07CB | 选择性β受体阻滞剂和其他利尿剂 C07BB | 选择性β受体阻滞剂和噻嗪类 C07AB | β受体阻滞剂 C07AA | β受体阻滞剂，非选择性 C05AA | 皮质类固醇 C03EA | 低限利尿剂和保钾剂 C03DA | 醛固酮拮抗剂 C03CB | 磺胺类和钾复方药 C03CA | 袢利尿剂 C03AB | 噻嗪类和钾 C01AA | 洋地黄苷 C | 心血管系统 B02BA | 维生素 K B01AF | 直接 Xa 因子抑制剂 B01AA | 维生素 K 拮抗剂 B | 血液和造血器官 A12BA | 钾 A07AC | 咪唑衍生物 A02BC | 质子泵抑制剂 A02BA | H2 受体拮抗剂 A01AD | 其他局部口服治疗药物 A01AB | 用于局部口服治疗的抗感染药和防腐药 A | 消化系统
医疗政策 - OMVOH (MIRIKIZUMAB-MRKZ)
- Omvoh 是一种白细胞介素 (IL)-23 拮抗剂，可选择性结合 IL-23 的 p19 亚基，用于治疗成人中度至重度活动性溃疡性结肠炎 (UC)。 - UC 和克罗恩病 (CD) 是两种最常见的炎症性肠病 (IBD)。UC 和 CD 都是胃肠道 (GI) 的慢性、复发性、缓解性炎症疾病。UC 仅影响大肠，而 CD 可影响从口腔到肛门的胃肠道任何部分。CD 还可以影响整个肠壁厚度，而 UC 仅影响大肠的最内层。UC 可能表现为腹部不适或排便稀软（包括带血）的症状。UC 或 CD 的病因尚不完全清楚；然而，研究表明，环境因素、遗传和肠道菌群之间的相互作用可能导致 UC 或 CD 的发展。UC 的发病率为每年每 100,000 人 9 至 20 例。其患病率为每年每 100,000 人 156 至 291 例。 - 2019 年美国胃肠病学会指南和 2020 年美国胃肠病学协会指南指出，UC 的治疗管理应以具体诊断、疾病活动评估和疾病预后为指导。治疗选择不仅应基于炎症活动，还应基于疾病预后。可以使用多种药物诱导缓解，包括口服 5-氨基水杨酸 (5-ASA)、皮质类固醇或生物制剂。硫嘌呤，如硫唑嘌呤和巯嘌呤，可用于维持缓解。肿瘤坏死因子 (TNF) 抑制剂英夫利昔单抗、阿达木单抗和戈利木单抗可有效治疗 UC 患者。治疗指南不建议使用一种药物而不是另一种药物，因为没有进行过对这些药物进行头对头比较的试验。维多珠单抗是指南推荐的另一项选择，适用于中度至重度活动性 UC 患者诱导缓解，以及适用于之前抗 TNF 疗法失败的中度至重度活动性 UC 患者诱导缓解。鞘氨醇 1-磷酸 (S1P) 受体调节剂未包含在这些指南中。- Omvoh 的疗效基于 LUCENT 计划的结果，该计划包括两项随机、双盲、安慰剂对照的 III 期临床试验，包括一项 12 周诱导研究 (UC-1) 和一项 40 周维持研究 (UC-2)，持续治疗 52 周。 LUCENT 项目中的所有患者均需对一种或多种用于治疗 UC 的糖皮质激素或免疫调节剂反应不足、失去反应或无法服用（即常规治疗失败），或对用于治疗 UC 的生物疗法或 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂反应不足、失去反应或无法服用（即生物制剂或托法替尼治疗失败）。在整个试验过程中，患者可以以稳定剂量口服 5-ASA、口服糖皮质激素、硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤或甲氨蝶呤。
OMVOH IV(MIRIKIZUMAB-MRKZ) 仅限医疗保险
- Omvoh 是一种白细胞介素 (IL)-23 拮抗剂，可选择性结合 IL-23 的 p19 亚基，用于治疗成人中度至重度活动性溃疡性结肠炎 (UC)。 - UC 和克罗恩病 (CD) 是两种最常见的炎症性肠病 (IBD)。UC 和 CD 都是胃肠道 (GI) 的慢性、复发性、缓解性炎症疾病。UC 仅影响大肠，而 CD 可影响从口腔到肛门的胃肠道任何部分。CD 还可以影响整个肠壁厚度，而 UC 仅影响大肠的最内层。UC 可能表现为腹部不适或排便稀软（包括带血）的症状。UC 或 CD 的病因尚不完全清楚；然而，研究表明，环境因素、遗传和肠道菌群之间的相互作用可能导致 UC 或 CD 的发展。UC 的发病率为每年每 100,000 人 9 至 20 例。其患病率为每年每 100,000 人 156 至 291 例。 - 2019 年美国胃肠病学会指南和 2020 年美国胃肠病学协会指南指出，UC 的治疗管理应以具体诊断、疾病活动评估和疾病预后为指导。治疗选择不仅应基于炎症活动，还应基于疾病预后。可以使用多种药物诱导缓解，包括口服 5-氨基水杨酸 (5-ASA)、皮质类固醇或生物制剂。硫嘌呤，如硫唑嘌呤和巯嘌呤，可用于维持缓解。肿瘤坏死因子 (TNF) 抑制剂英夫利昔单抗、阿达木单抗和戈利木单抗可有效治疗 UC 患者。治疗指南不建议使用一种药物而不是另一种药物，因为没有进行过对这些药物进行头对头比较的试验。维多珠单抗是指南推荐的另一个选择，用于中度至重度活动性 UC 患者的诱导缓解，以及用于先前抗 TNF 治疗失败的中度至重度活动性 UC 患者的诱导缓解。鞘氨醇 1-磷酸 (S1P) 受体调节剂未包含在这些指南中。- Omvoh 的疗效基于 LUCENT 计划的结果，该计划包括两项随机、双盲、安慰剂对照的 III 期临床试验，包括一项 12 周诱导研究 (UC-1) 和一项 40 周维持研究 (UC-2)，持续治疗 52 周。 LUCENT 项目中的所有患者均需对一种或多种用于治疗 UC 的糖皮质激素或免疫调节剂反应不足、失去反应或无法服用（即常规治疗失败），或对用于治疗 UC 的生物疗法或 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂反应不足、失去反应或无法服用（即生物制剂或托法替尼治疗失败）。在整个试验过程中，患者可以接受稳定剂量的口服 5-ASA、口服糖皮质激素、硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤或甲氨蝶呤。
r e v i e w旨在克服全身性红斑狼疮患者感染的挑战
摘要：尽管意识到有助于增加SLE感染性疾病的易感性的因素，但感染仍然是全身性红斑狼疮（SLE）的主要死亡原因之一。临床医生在SLE遇到感染时报告了挑战和障碍，因为某些感染可能模仿狼疮耀斑。在SLE的发烧管理中没有基于证据的实践指南，具有与SLE中与传染病控制和/或预防策略相关的基于证据的福利实施。在诊断诊断性挑战时，必须强调确定机会性感染的警惕性。鉴于需要控制狼疮疾病活动以避免相关的器官损伤和死亡率，因此，平衡方法必须集中于SLE感染的管理和糖皮质激素剂量的减少。狼疮耀斑生物标志物的临床判断和应用可以减少假阳性，过度诊断并改善感染与狼疮耀斑的分化。进一步的基于精确的风险和筛查措施必须确定将从低剂量免疫抑制疗法，靶向免疫治疗和疫苗接种计划中受益最多的个人。关键字：全身性狼疮红肿，感染，挑战，管理，狼疮
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴在人体对压力的反应中起着关键作用，策划了糖皮质激素的释放。在慢性场景中，这些糖皮质激素有助于各种神经系统疾病，包括阿尔茨海默氏病（AD）和抑郁症。此摘要探讨了HPA轴失调将压力诱导的途径与AD发病机理和随后抑郁症联系起来的潜在机制。慢性应激会触发延长的HPA轴激活，从而导致皮质醇水平升高，从而导致海马萎缩，突触功能障碍和神经炎症，被公认为是AD的关键病理特征。这些改变会损害认知功能，并可能加剧淀粉样蛋白斑块形成和tau高磷酸化，AD的标志。同时，持续的皮质醇升高会影响前额叶皮层和边缘结构，导致抑郁症状。慢性应激，HPA轴失调和神经炎症之间的相互作用对于理解AD和抑郁症的合并症至关重要。揭示这些机制提供了旨在调节HPA轴并减少压力引起的神经变性的潜在治疗靶标的见解，为管理AD和抑郁症提供了双重好处。进一步的研究对于阐明精确的分子途径和制定有效的干预措施至关重要，以减轻慢性应激对脑健康的影响。
leverdys（delandistrogene moxeparvovec-rokl）
- Duchenne肌肉营养不良症（DMD）是一种罕见的，限制生命的，进步的儿童疾病，影响3500-5,000名活着的男性出生。它的特征是进行性肌肉无力和由于缺乏引起骨骼肌和心脏肌肉变性的肌营养不良蛋白蛋白而浪费。受影响的个体由于腿部和骨盆肌肉的近端肌肉无力而无法奔跑和跳跃。dMD是由于X染色体上的肌营养不良蛋白基因突变而发生的，该基因的X染色体通常发挥作用以产生肌营养不良蛋白，这是肌肉细胞的结构蛋白。肌营养不良蛋白基因中的突变导致肌营养不良蛋白蛋白缺失或缺陷，导致DMD患者出现的进行性症状。- 糖皮质激素是DMD中使用的主要药理治疗选择。2018年DMD治疗指南支持使用糖皮质激素，因为它们是目前可用于减缓肌肉力量下降和功能下降的唯一药物，进而降低了脊柱侧弯的风险并稳定肺功能。试验表明，用泼尼松以0.75 mg/kg的剂量治疗肌肉力量，每天最多6个月。卧床患者中糖皮质激素的目的是保存行动和最小化心脏，呼吸道和骨科并发症的目标。持续治疗患者变为非胸腔，已经显示出进行性脊柱侧弯和肺功能测试稳定的风险降低。但是，它是
利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮及狼疮性肾炎的研究进展
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种慢性自身免疫性疾病，临床表现多样，常导致严重发病率和死亡率，尤其是由狼疮性肾炎 (LN) 引起。标准治疗方法包括霉酚酸酯、环磷酰胺和糖皮质激素，由于累积毒性和副作用而显示出局限性。生物制剂的引入，尤其是利妥昔单抗 (RTX)（一种针对 CD20+ B 细胞的嵌合单克隆抗体）彻底改变了治疗格局。本综述综合了目前对 B 细胞在 SLE 和 LN 中的作用的理解，并评估了 RTX 的治疗影响。B 细胞通过自身抗体的产生和免疫复合物的形成促进疾病的发病机制，从而导致组织损伤。 RTX 的作用机制包括补体依赖性细胞毒性 (CDC)、抗体依赖性细胞介导细胞毒性 (ADCC) 和诱导细胞凋亡，这些机制已证明在 SLE 和 LN 治疗中均有效。临床研究报告称，使用 RTX 可提高缓解率并改善肾脏结果，尽管人类抗嵌合抗体的开发和最佳剂量等挑战仍然存在。该评论强调需要继续研究以阐明 RTX 的长期益处和风险，并探索结合 B 细胞生物学的个性化治疗策略，以更好地管理 SLE 和 LN 的疾病。