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评估gnotobirotic小鼠和人类中的微生物组指导的零食
*地址为：jgordon@wustl.edu。作者贡献O.D-B。和J.I.G.设计了gnotobiotic小鼠研究。A.C.H. 监督了肥胖人类供体的粪便样品，用于殖民无菌小鼠。 O.D-B。 和N.H.进行了动物研究。 M.J.B.，S.K.，O.D-B。 和J.I.G. 与D.K.H.一起设计了人类研究。和S.V. 谁监督了两种人类研究中使用的纤维零食原型的设计，制造和质量控制分析。 a.m.和S.V. 纤维制剂的有组织的碳水化合物和糖苷连接组成分析。 S.K.监督人类参与者的受控饮食研究。 与K.K.一起 和T.W. J.J.C.，G.C。和C.B.L. 对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。 J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。 O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。A.C.H.监督了肥胖人类供体的粪便样品，用于殖民无菌小鼠。O.D-B。 和N.H.进行了动物研究。 M.J.B.，S.K.，O.D-B。 和J.I.G. 与D.K.H.一起设计了人类研究。和S.V. 谁监督了两种人类研究中使用的纤维零食原型的设计，制造和质量控制分析。 a.m.和S.V. 纤维制剂的有组织的碳水化合物和糖苷连接组成分析。 S.K.监督人类参与者的受控饮食研究。 与K.K.一起 和T.W. J.J.C.，G.C。和C.B.L. 对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。 J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。 O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。O.D-B。和N.H.进行了动物研究。M.J.B.，S.K.，O.D-B。 和J.I.G. 与D.K.H.一起设计了人类研究。和S.V. 谁监督了两种人类研究中使用的纤维零食原型的设计，制造和质量控制分析。 a.m.和S.V. 纤维制剂的有组织的碳水化合物和糖苷连接组成分析。 S.K.监督人类参与者的受控饮食研究。 与K.K.一起 和T.W. J.J.C.，G.C。和C.B.L. 对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。 J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。 O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。M.J.B.，S.K.，O.D-B。和J.I.G.与D.K.H.一起设计了人类研究。和S.V.谁监督了两种人类研究中使用的纤维零食原型的设计，制造和质量控制分析。a.m.和S.V.纤维制剂的有组织的碳水化合物和糖苷连接组成分析。S.K.监督人类参与者的受控饮食研究。 与K.K.一起 和T.W. J.J.C.，G.C。和C.B.L. 对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。 J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。 O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。受控饮食研究。与K.K.一起和T.W.J.J.C.，G.C。和C.B.L. 对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。 J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。 O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。J.J.C.，G.C。和C.B.L.对小鼠饮食和粪便样品进行了质谱测定。J.C.对从食用2个含有零食的2个和4纤维的参与者那里收集的人类粪便样品进行了LC-QTOF-MS分析。O.D-B。 监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。 M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。O.D-B。监督了小鼠和人类生物测量的存档和处理，并从这些样品中生成了16S rDNA和shot弹枪测序数据集。M.C.H. 和C.D. 实现了宏基因组装/注释管道。 D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。M.C.H.和C.D.实现了宏基因组装/注释管道。D.A.R.，S.A.L。和A.O. 进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L. 和B.H. 提供了cazyme注释。 A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。D.A.R.，S.A.L。和A.O.进行了粪便微生物的McSeed途径重建，而V.L.和B.H.提供了cazyme注释。A.S.R. 开发了HOSVD和R.Y.C. O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。A.S.R.开发了HOSVD和R.Y.C.O.D-B。 和R.A.B. 分析了数据。O.D-B。和R.A.B.分析了数据。应用于由小鼠和人类生成的数据集的CC-SVD分析平台。对人类研究产生的血浆蛋白质组数据集进行了COMPBIO分析。o.d-b。，C.D.，M.J.B。和J.I.G.O.D-B。 和J.I.G. 在合着者提供的协助下写了这篇论文。O.D-B。和J.I.G.在合着者提供的协助下写了这篇论文。
肠道菌群耗竭延迟了体细胞神经发育，并损害神经肌肉联合
摘要肠道菌群负责人类健康中的重要功能。已经描述了肠道菌群与其他器官之间通过神经，内分泌和免疫途径之间的几个通信轴，并且肠道菌群组成的扰动与新兴疾病数量的发作和进展有关。在这里，我们分析了周围根神经节（DRG）和新生儿和年轻小鼠的骨骼肌肉，具有以下肠道菌群状态：a）无细菌（a）gnotobirotic，gnotobirotic，gnotobirotic s gnotobirotic seplatigy complatial gnotobirotic，用12个特定的肠道细菌菌株（Oligobiobiot）选择性地定居微生物群（CGM）。立体和形态计量学分析表明，肠道菌群的缺失会损害体细胞中间神经的发展，从而导致直径较小和甲基化轴突，以及较小的无叶子纤维。因此，DRG和坐骨神经转录组分析强调了一组差异表达的发育和髓鞘基因。有趣的是，Neuregulin1（NRG1）的III型同工型（已知是Schwann细胞髓鞘化至关重要的神经元信号）在年轻的成年GF小鼠中过表达，因此，转录因子早期生长反应2（EGR2）的表达，是由Schwann细胞表达的，由Schwann细胞表达的基本基因在Myelination Onserination Onserations of Myelination of Myelination of Myelination。最后，GF状态导致组织学萎缩性骨骼肌，神经肌肉连接的形成受损以及相关基因的失调表达。总而言之，我们首次证明了肠道微生物群调节对躯体周围神经系统的适当发展及其与骨骼肌的功能联系，从而表明存在一种新颖的“肠道微生物群 - 外周神经系统轴”。
2025年2月11日，新的土著研究圈学生...
Zahra Clayborne博士攻读儿童脑和心理健康计划。Clayborne博士的研究研究了在整个生命过程中使用交叉镜头的最佳健康和心理健康成果，特别着眼于儿童和青少年的心理健康，繁荣和韧性的发展。查看个人资料Eli Kinney-lang博士对儿童脑和心理健康计划。Kinney-Lang博士探索了如何适应包括脑部计算机界面系统的各种系统和步骤，适用于有复杂需求的儿童。查看个人资料凯西·麦考伊（Kathy McCoy）博士对儿童脑和心理健康计划。她的研究小组使用无菌和gnotobirotic模型来研究微生物组调节宿主免疫和生理学的细胞和分子机制。查看个人资料
蚊子肠道中的微生物相互作用确定塞拉蒂亚定植和喂食倾向
摘要微生物 - 微生物相互作用如何决定蚊子中的微生物复杂性。以前，我们发现，Serratia是一种改变载体能力并被视为媒介控制的肠道共生体，在相同条件下饲养的Culex quinquefasciatus中繁殖的埃及埃及埃及埃及。研究Serratia和Ae之间的不相容性。aegypti，我们表征了两种来自CX的serratia marcescens菌株。Quinquefasciatus并检查了他们感染AE的能力。埃及。两种Serratia菌株都感染了AE。aegypti，但是当微生物组的稳态破坏时，塞拉蒂亚的流行率和滴度与其本地宿主中的感染相似。检查多种遗传多样的AE。埃及线发现微生物干扰对马可氏链球菌很普遍，但是，AE的一条线。埃及很容易感染。对抗性和易感线的微生物组分析表明，肠杆菌科细菌与塞拉蒂亚之间存在逆相关性，以及在gnotobirotic系统中的实验共感染概括了干扰表型。此外，我们观察到对宿主行为的影响。暴露于AE的锯齿状。埃及破坏了他们的喂养行为，这种表型也依赖于与天然微生物群的相互作用。我们的工作强调了宿主的复杂性 - 微生物相互作用，并提供了微生物相互作用影响蚊子行为的证据。
来自早产儿的微生物群，这些婴儿在人性化小鼠模型中驱动神经发育障碍
摘要：坏死性小肠结肠炎（NEC）是胃肠道发病率的主要基础，在早产儿中构成了神经发育障碍（NDI）的显着风险。异常细菌定植有助于NEC的发病机理，我们已经证明，早产儿的未成熟菌群对神经发育和神经系统结果产生负面影响。在这项研究中，我们检验了以下假设：NEC驱动NDI发作之前的微生物群落。 使用我们的人源化gnotobirotic模型，其中将人类婴儿的微生物样品挖掘至无孕妇的无细菌C57BL/6J大坝，我们比较了从未开发NEC（MNEC）的早产儿（MNEC）对脑发育率（MTERM）对脑发育和神经性神经疗法的微生物的影响。 免疫组织化学研究表明，与MTERM小鼠相比，MNEC小鼠显着降低了咬合蛋白和ZO-1表达，而NF-κB表达的核磷酸p65标志性的卵形渗透量增加，这表明发育为Necnec的患者对NEC的微生物群落具有负面影响，对NEC的微生物产生了负面影响。 在开放式场和升高的迷宫测试中，MNEC小鼠的活动能力较差，并且比MTERM小鼠更焦虑。 在提示恐惧调节测试中，MNEC小鼠的上下文记忆比MTERM小鼠更差。 MRI表明，MNEC小鼠在白质区域的主要白物和灰质结构和降低的分数各向异性值下降，表明脑部成熟和组织延迟。在这项研究中，我们检验了以下假设：NEC驱动NDI发作之前的微生物群落。使用我们的人源化gnotobirotic模型，其中将人类婴儿的微生物样品挖掘至无孕妇的无细菌C57BL/6J大坝，我们比较了从未开发NEC（MNEC）的早产儿（MNEC）对脑发育率（MTERM）对脑发育和神经性神经疗法的微生物的影响。免疫组织化学研究表明，与MTERM小鼠相比，MNEC小鼠显着降低了咬合蛋白和ZO-1表达，而NF-κB表达的核磷酸p65标志性的卵形渗透量增加，这表明发育为Necnec的患者对NEC的微生物群落具有负面影响，对NEC的微生物产生了负面影响。在开放式场和升高的迷宫测试中，MNEC小鼠的活动能力较差，并且比MTERM小鼠更焦虑。在提示恐惧调节测试中，MNEC小鼠的上下文记忆比MTERM小鼠更差。MRI表明，MNEC小鼠在白质区域的主要白物和灰质结构和降低的分数各向异性值下降，表明脑部成熟和组织延迟。MNEC还改变了代谢性纤维，尤其是大脑中的肉碱，磷酸和胆汁酸类似物。我们的数据表明，肠道成熟度，脑代谢性纤维，脑成熟和组织以及MTERM和MNEC小鼠之间的行为有许多显着差异。我们的研究表明，NEC发作之前的微生物组对脑发育和神经系统效果产生负面影响，并且可以成为改善长期发育结果的前瞻性靶标。
一种肠球菌噬菌体衍生的酶抑制移植物...
肠道微生物组的变化在同种异体造血细胞移植（Allo-HCT）1-6后，在急性移植疾病与宿主病（AGVHD）的发病机理中具有关键作用。但是，尚未确定安全解决肠道营养不良的有效方法。肠道肠球菌在肠道中的扩张与营养不良有关，已被证明是AGVHD 7-10的危险因素。在这里，我们分析了Allo-HCT患者的肠道微生物组，并发现粪肠球菌通过形成生物膜而不是通过获得药物耐药基因来逃避消除并在肠中增殖。我们从粪便样品中分离了细胞溶素阳性高度致病性的粪肠球菌，并通过分析细菌性全基因组测序数据来鉴定出源自粪肠球菌特异性噬菌体的抗粪肠球菌酶。在体外和体内，抗菌酶对粪肠球菌的生物膜具有裂解活性。此外，在AGVHD诱导的gnotobirotic小鼠中，与粪肠球菌或患者粪便样品定殖的特征是以肠球菌占主导地位的特征，肠道胞糖蛋白阳性大肠杆菌的水平降低并在组中与E. faecal Sencals相比大大降低，并将其与Faecal Senters进行了显着增强。因此，施用噬菌体衍生的抗菌酶，该酶是针对生物膜形成的致病性大肠杆菌（使用现有抗生素很难消除的）可能提供了一种防止AGVHD的方法。