有证据表明,针对 B 组脑膜炎球菌感染的 4CMenB 疫苗也能在一定程度上预防淋病。3,4 使用该疫苗可减少诊断和住院。5 Avacc 12 利用了这种保护机制。该疫苗使用 Intravacc 的脑膜炎奈瑟菌 B 血清群平台(该平台与淋病奈瑟菌具有 90% 的整体同源性并共享许多外膜抗原)来诱导对淋病的交叉保护。脑膜炎奈瑟菌经过额外改造,可以用淋球菌抗原替代脑膜炎抗原,从而进一步提高疫苗的有效性。
摘要 由于耐多药 (MDR) 菌的数量不断增加,抗生素耐药性淋病奈瑟菌 (Ng) 正成为一种新出现的公共卫生威胁。我们发现了两种新型口服抑制剂 PTC-847 和 PTC-672,它们对 Ng 包括 MDR 分离株表现出较窄的活性谱。通过筛选对新型抑制剂有耐药性的菌并对其基因组进行测序,我们确定了一个新的治疗靶点——Ia 类核苷酸还原酶 (RNR)。Ng 中的耐药突变位于 α 亚基的 N 端锥体结构域,我们在此显示在 β 亚基和变构效应物 dATP 存在的情况下,该结构域参与形成受抑制的 α 4 β 4 状态。酶测定证实 PTC-847 和 PTC-672 抑制 Ng RNR,并揭示变构效应物 dATP 增强了抑制作用。口服 PTC-672 可以减少小鼠模型中的 Ng 感染,并且可能对治疗对当前药物有耐药性的 Ng 具有治疗潜力。
抽象抗生素耐药酸酯(NG)是由于增加的多药耐药性(MDR)生物的增加而成为新兴的公共卫生威胁。我们确定了两个新型的口服活性抑制剂PTC-847和PTC-672,它们表现出狭窄的活性范围,包括NG,包括MDR分离株。通过选择对新型抑制剂有抗性的生物并测序其基因组,我们确定了一个新的治疗靶标,即IA核糖核苷酸还原酶(RNR)。在Ng MAP中分解突变与α亚基的N末端锥结构域,我们在这里显示的是在存在β亚基和变构效应子DatP的情况下形成抑制的α4β4状态。 酶测定确认PTC-847和PTC-672抑制NG RNR,并揭示了变构效应器DATP增强了抑制作用。 口服PTC-672的口服降低了小鼠模型中的NG感染,并且可能具有治疗对当前药物具有抗药性的治疗的治疗潜力。分解突变与α亚基的N末端锥结构域,我们在这里显示的是在存在β亚基和变构效应子DatP的情况下形成抑制的α4β4状态。酶测定确认PTC-847和PTC-672抑制NG RNR,并揭示了变构效应器DATP增强了抑制作用。口服PTC-672的口服降低了小鼠模型中的NG感染,并且可能具有治疗对当前药物具有抗药性的治疗的治疗潜力。口服PTC-672的口服降低了小鼠模型中的NG感染,并且可能具有治疗对当前药物具有抗药性的治疗的治疗潜力。