XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemgou
URAT1 抑制剂如何塑造慢性痛风治疗的未来：尿酸排泄药物的过去和现在的叙述性回顾
痛风是一种常见的炎性关节炎，其病因是血清尿酸水平长期升高。高尿酸血症除了导致痛风发作外，还会导致结石状的尿酸钠晶体（痛风石）沉积在关节和软组织中，引起剧烈疼痛和损伤。尽管痛风是一种古老的疾病，病因已十分明确，但其治疗前景却落后于其他风湿病。治疗的重点是降低血清尿酸浓度，降尿酸药物分为三类：黄嘌呤氧化酶抑制剂（如别嘌呤醇、非布索坦），通过阻断次黄嘌呤转化为尿酸来减少尿酸的产生；促尿酸排泄剂[主要是尿酸转运蛋白 1 (URAT1) 抑制剂，包括丙磺舒、来西那拉]，促进肾脏排泄尿酸；以及将尿酸转化为尿囊素（一种更容易排泄的水溶性化合物）的重组尿酸酶（例如，聚乙二醇化尿酸酶）。一些治疗方法已经存在了几十年，但往往受到毒性的限制，主要与肝脏和肾脏有关。最近的研究集中于开发更有效和更具体的 URAT1 抑制剂，希望能够克服这些安全问题，并提供耐受性更好、更有效的治疗方法。较新的尿酸排泄剂具有与其前身不同的化学结构，从而具有更高的 URAT1 选择性，以减少脱靶效应。其中一些在临床试验中显示出有希望的结果，并可能被证明是现有不理想疗法的可行替代方案。事实上，新一代尿酸排泄剂可能有可能成为痛风以外适应症的可行疗法，例如某些代谢疾病。在这篇叙述性综述中，我们讨论了尿酸排泄剂（主要是 URAT1 抑制剂）在过去、现在和未来慢性痛风治疗领域中的地位。
临床特征和诱导多能干细胞（IPSC）疾病模型的Harel-Yoon综合征模型由复合杂合ATAD3A变体引起
ATPase家族AAA含有域的蛋白3a（ATAD3A）富含线粒体膜，对于维持线粒体结构和功能至关重要。 ATAD3A基因的变体可以导致Harel Yoon综合征（Hayos），这是神经，心血管和其他系统的发育缺陷。 这项研究旨在从患者的体细胞（Zjuchyli001-A）和阴性对照（Zjuchyli002-A）中开发出诱导的多能干细胞（IPSC），作为对ATAD3A变异疾病的病因的进一步研究的有效工具。 我们描述并分析了Proband及其家人的临床表现。 从概率和阴性对照中收集并将其重新编程为IPSC。 此外，我们测量了IPSC中的ATAD3A表达水平，以确认这些细胞系的有效性。 Proband和她的姐姐都病重病，并有复合杂合的ATAD3A变体（F459S/T498NF*13）。 他们的父母是这些变体的载体，没有任何临床表现。 两个变体都位于ATAD3A蛋白的ATPase结构域上。 细胞系Zjuchyli001-A和Zjuchyli002-A呈现多能干细胞的典型特征。 与Zjuchyli002-A相比，Zjuchyli001-A的ATAD3A表达水平显着降低。 这项研究从ATAD3A的复合杂合变体的患者中产生了IPSC，并且是负面对照，作为阐明ATAD3A变体相关疾病的分子机制的有价值工具。ATPase家族AAA含有域的蛋白3a（ATAD3A）富含线粒体膜，对于维持线粒体结构和功能至关重要。ATAD3A基因的变体可以导致Harel Yoon综合征（Hayos），这是神经，心血管和其他系统的发育缺陷。 这项研究旨在从患者的体细胞（Zjuchyli001-A）和阴性对照（Zjuchyli002-A）中开发出诱导的多能干细胞（IPSC），作为对ATAD3A变异疾病的病因的进一步研究的有效工具。 我们描述并分析了Proband及其家人的临床表现。 从概率和阴性对照中收集并将其重新编程为IPSC。 此外，我们测量了IPSC中的ATAD3A表达水平，以确认这些细胞系的有效性。 Proband和她的姐姐都病重病，并有复合杂合的ATAD3A变体（F459S/T498NF*13）。 他们的父母是这些变体的载体，没有任何临床表现。 两个变体都位于ATAD3A蛋白的ATPase结构域上。 细胞系Zjuchyli001-A和Zjuchyli002-A呈现多能干细胞的典型特征。 与Zjuchyli002-A相比，Zjuchyli001-A的ATAD3A表达水平显着降低。 这项研究从ATAD3A的复合杂合变体的患者中产生了IPSC，并且是负面对照，作为阐明ATAD3A变体相关疾病的分子机制的有价值工具。ATAD3A基因的变体可以导致Harel Yoon综合征（Hayos），这是神经，心血管和其他系统的发育缺陷。这项研究旨在从患者的体细胞（Zjuchyli001-A）和阴性对照（Zjuchyli002-A）中开发出诱导的多能干细胞（IPSC），作为对ATAD3A变异疾病的病因的进一步研究的有效工具。我们描述并分析了Proband及其家人的临床表现。从概率和阴性对照中收集并将其重新编程为IPSC。此外，我们测量了IPSC中的ATAD3A表达水平，以确认这些细胞系的有效性。Proband和她的姐姐都病重病，并有复合杂合的ATAD3A变体（F459S/T498NF*13）。他们的父母是这些变体的载体，没有任何临床表现。两个变体都位于ATAD3A蛋白的ATPase结构域上。细胞系Zjuchyli001-A和Zjuchyli002-A呈现多能干细胞的典型特征。与Zjuchyli002-A相比，Zjuchyli001-A的ATAD3A表达水平显着降低。这项研究从ATAD3A的复合杂合变体的患者中产生了IPSC，并且是负面对照，作为阐明ATAD3A变体相关疾病的分子机制的有价值工具。
脂肪衍生的干细胞在自体脂肪移植到乳房中的富集
自体脂肪嫁接（也可以称为自体脂肪移植，脂肪注射，脂肪填充或脂式解死术）已被用作乳房切除术或乳房切除术后重建后重建后的乳房切除术或对乳房的乳房疗法的乳房疼痛和乳房疗法疗法的乳房疼痛和改善的乳房疗法和乳房的体积（乳腺切除术后乳腺疗法）的辅助（将其恢复为非辐照的外观和一致性。自体脂肪移植通常涉及从腹部或大腿转移到乳房中的脂肪，取决于其状况，进行了多次疗程。已提出了脂肪衍生的干细胞作为脂肪移植物的补充，以改善移植物的存活率。脂肪组织是一种高度血管化的组织，脂肪细胞与相邻的毛细血管血管直接接触。在游离脂肪嫁接中，营养物质从血浆中直接扩散在周围的床中，随后的血运重建通常发生在48小时内，对于移植物存活至关重要。如果本地环境不经历
脂肪衍生的干细胞在自体脂肪移植到乳房中的富集
干细胞生物学以及再生医学的相关领域涉及在包括骨髓和脂肪组织在内的多种组织中存在的多能干细胞。研究表明，1克脂肪组织产生约5 x 10 3的干细胞，其比1克骨髓中的间充质干细胞数量高出500倍。[1]干细胞由于其多能性和无限能力的自我更新能力，为组织工程和重建程序的进步提供了希望。脂肪组织尤其代表了脂肪衍生的干细胞（ADSC）的丰富且易于接近的来源，该来源可以沿多个中胚层谱系区分。[1] ADSC可以允许从另一个部位转移后改善移植物存活和新的脂肪组织的产生。
自体生物反应器的模块化策略
抽象的生物工程器官已被视为解决可移植器官短缺的有前途的策略。但是，使用当前的生物工程技术，仍然很难实现类似于天然器官的异质结构和复杂功能。这项工作介绍了器官工程和现有挑战的方法和困境。此外，根据最新的研究进展，总结了一个新的器官工程路线图，它使用自体生物反应器的模块化策略来创建器官级生物工程结构。简短地，在体外构建了自然器官的不同功能模块，并利用体内自体生物反应器来促进模块间组件，形成能够替代天然器官功能的完整生物工程器官。有生物工程的器官，例如仿生气管，在此路线图之后已成功制造出来。这款新的器官工程路线图显示了解决可移植器官短缺的前景，并且在临床应用方面有广泛的前景。
心肌梗死后经心内膜注射扩增自体 CD34+ 细胞：EXCELLENT 试验的设计
1 法国图卢兹图卢兹大学医院心脏病学系，心脏医学研究所，临床生物治疗研究中心 1436，INSERM I2MC 1297；2 法国蒙彼利埃蒙彼利埃大学医院心脏病学系；3 法国斯特拉斯堡中央医院公共卫生中心 GMRC；4 意大利米兰 Monzino IRCCS 心脏病学中心血管生物学和再生医学科；5 意大利米兰大学生物医学、外科和牙科科学系；6 法国佩萨克 Haut-Leveque 医院介入心脏病学和重症监护系；7 法国米卢斯 CellProthera；8 法国卡昂大学医院心脏病学系； 9 诺曼底大学核医学系，UNICAEN，CHU de Caen Normandie，法国卡昂； 10 核医学和 Nancyclotep 实验平台，CHRU-Nancy，洛林大学，南锡，法国； 11 西奈山富斯特心脏医院，西奈山伊坎医学院，纽约州，美国； 12 哈佛医学院布莱根妇女医院心血管科，美国马萨诸塞州波士顿； 13 法国巴黎 Pitié- Salpêtrière 医院心脏病科； 14 英国心脏基金会卓越研究中心，爱丁堡大学，英国爱丁堡； 15 洛林大学，Inserm，Centre d ' Investigations Cliniques Pluithématique 1433，Centre Hospitalier Régional Universitaire de Nancy，南锡，法国