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3月5日控制融合和扩展
March5是一种参与线粒体完整性，细胞蛋白稳态以及线粒体融合和裂变的调节的环手指E3连接酶。为了确定在发育过程中March5的功能，我们评估了斑马鱼胚胎中的转录本表达。我们发现，除非中期过渡，但在1细胞阶段，三月的转录本在1细胞阶段均匀分布，在胚胎发生的后期阶段中，表达主要在发育中的中枢神经系统中。在胃肠道过程中，三月5的过表达受损的收敛延伸运动，从而导致沿背轴的模式减少以及腹侧细胞类型的变化。March5的过表达和敲低破坏了正在进行的端脑和diencephalon的组织。最后，我们发现March5的转录受到转录调节器CHOP，C/EBPα，Staf，Znf143a和ZnF76的严格调节。这些结果证明了March5在斑马鱼胚胎发展中的重要作用。
EVI1控制KDM6B介导的组蛋白去甲基化为...
等离子体，单核细胞，中性粒细胞或血小板的增殖增加（1、3、4）。大约30％的被诊断为MD的患者最终患有急性髓样白血病（AML）（5）。eVI1首先被鉴定为具有逆转录病毒诱导的髓样恶质的小鼠中生态病毒整合的常见位点（6）。人类EVI1（MECOM）基因位于Chro-Mosome 3Q26上，EVI1的多种同工型在MECOM基因座（7）中编码。3q26染色体的重排，导致EVI1的上调，经常发生在包括MDS，AML和慢性髓样白血病（CML）在内的髓样恶性疾病中（8-10）。MDS，AML和CML具有INV（3）/T（3; 3）重排通常具有相似的病理特征，预后不良（8、11、12）。It was reported that chromosome rear- rangements cause overexpression of EVI1 due to relocation of enhancers, including GATA binding protein 2 (GATA2) enhancer in inv(3)/t(3;3) (q21q26) (13, 14) and MYC super-enhancer in t(3;8) (q26;q24) close to the EVI1 gene (15).EVI1过表达可能发生在没有3染色体重排的MDS患者中。EVI1上调
人类IRF1控制巨型IFN
y's Rossiness，1.2， * Annas Needus，1.2.52 je的je je's Re´my My My My My My，chet，4.52 Tehuil True，8.52o½T - 9.52 Mathieu Bourgey，15.52.52.52 Letle le voyer，1.22 Antonine Ge's，16.52 bast 1.52.52.1.52 bast。 Moncada-Veve-Vez´s Marce, 4.52 Jiun 4.53 Sentent Hong, 5 Andrew Cheunge, 5 Writing C. 3 B Babara C. Mahmad Ata, 19 Mahbbu N. Jesshis, 10.20.21 Younger Seeethner, 1.2 Roelenz, 26.27 Lorenzo Lorenzo, Sourier, 31.32.33
DNA甲基化控制重复对Hush-Morc2 Corepressor限制的敏感性
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年6月22日。 https://doi.org/10.1101/2023.06.21.545516 doi：Biorxiv Preprint
有丝分裂染色质标记控制DNA损伤的不对称分离
Mitotic chromatin marking governs asymmetric segregation of DNA damage Juliette Ferrand #1 , Juliette Dabin #1 , Odile Chevallier 1 , Matteo Kane-Charvin 1 , Ariana Kupai 2 , Joel Hrit 2 , Scott B. Rothbart 2 , Sophie E. Polo 1 † 1 Laboratory of Epigenome Integrity, Epigenetics & Cell Fate Centre, UMR7216 CNRS，巴黎大学，巴黎，法国2表观遗传学系，范·安德尔研究所，美国密歇根州大急流城。＃同等贡献
人类T-bet管理先天和先天的适应性IFN
人类T-bet管理先天和先天的适应性1 IFN-γ免疫2 3 Rui Yang 1，*，Federico Mele 2.37，Lisa Worley 3.4,37，David Langlais，David Langlais 5,6,37 9,10,38, Houda Elarabi 11.38, CARYS A. Croft 12,13,14,38, Jean-Marc Doisne 12,13.38, 5 Peng Zhang 1.38, Marc Weisshaar 15.38, David Jarrossiay 2, Daniela Latorre 15, Yichao Shen 1, 6 Jing Han 1, Masato Ogish 1, Conor Gruber. 16,17,18，Janet Markle 1，Fatima Ali 19，Mahbuba 7 Rahman 19，Taushif Khan 19，Yoann Seeleuthner 7.8，Gaspard Kerner 7.8，Lucas T. Husquin 20，8 Julia L. Maclsaac 21 9.10，Michael S. 9 Kobor 21，Carmen Oleaga-Quintas 7.8，Manon Roynard 7.8，Mathieu Bourgey 6.23 6.23，Jamila El 10 Baghdadi 24，StéphanieBoisson-Duipuis 1,7.8
中国如何监管大型科技公司并治理其经济
在本次演讲中，张教授将带我们走出新闻头条，揭开中国监管治理的动态复杂性。她将借鉴其新书《高空：中国如何监管大型科技公司并治理其经济》的见解，介绍动态监管金字塔模型，这是一个揭开中国监管治理神秘面纱的分析框架。此外，她还将研究科技打击对行政国家、竞争格局和全球科技竞争的影响。她还将通过研究中国监管生成人工智能的战略，展望中国科技治理的未来。张教授将揭秘中国如何在创新、监管和地缘政治竞争之间找到微妙的平衡，从而实现高空监管。
布朗运动控制胶体向上转化纳米颗粒的等离激元增强
摘要：上转换纳米颗粒在现代光子学中至关重要，因为它们能够将红外光转换为可见光。尽管具有重要意义，但它们表现出有限的亮度，这是可以通过将它们与等离子体纳米颗粒结合在一起来解决的关键缺点。等离子体增强的上转换已在干燥的环境中广泛证明，在干燥环境中，向上转换纳米颗粒被固定，但在布朗尼运动与固定化竞争的液体介质中构成了挑战。这项研究采用光学镊子来对单个向上转换纳米颗粒的三维操纵，从而可以探索水中等离子体增强的Upconversion Ploincence。与期望相反，由于金纳米结构的等离子共振，实验显示了上转换发光的远距离（千分尺）和中等（20％）的增强。实验和数值模拟之间的比较证明了布朗运动的关键作用。证明了向上转换纳米颗粒的三维布朗波动如何导致“平均效应”，从而解释了发光增强的幅度和空间扩展。关键字：上转换，等离子体增强，光镊，布朗运动，纳米颗粒
ASC 炎症小体适配器控制炎症性淀粉样变性中 SAA 衍生的蛋白质聚集
炎症相关淀粉样蛋白 A (AA) 淀粉样变性发生在一系列慢性疾病中，包括炎症性肠病、结核病、肝炎、遗传性炎症性疾病（如家族性地中海热）、癌症以及自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和血管炎 (Brunger et al, 2020 ; Lee et al, 2020 ; Papa and Lachmann, 2018 )。在这些情况下，细胞因子会刺激肝细胞合成并分泌血清淀粉样蛋白 A (SAA) 进入血液。在急性期反应期间，血清 SAA 可从基线浓度增加 1000 倍 (Sack, 2018 ; Ye and Sun, 2015 )。血清中 SAA 含量持续过高会妨碍其正常加工和清除，导致聚集的 AA 纤维成核和 AA 淀粉样蛋白的系统性沉积。淀粉样蛋白在脾脏、肾脏、肝脏和心脏中的沉积可能非常大，并导致危及生命的组织完整性破坏 (Chamling 等人，2021 年；Dubrey 等人，1996 年；Westermark 和 Westermark，2009 年)。越来越多的证据表明，先天免疫在蛋白质错误折叠疾病 (PMD) 的发病机制中发挥着重要作用 (Aguzzi，2022 年；Anders 和 Muruve，2011 年；Heneka 等人，2015 年；Heneka 等人，2014 年；Jang 等人，2019 年)。衔接蛋白 ASC（含有 caspase 募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白）在阿尔茨海默病 (AD) 的发病机制中起着重要作用 (Dansokho 和 Heneka, 2018 ; Ising 等人, 2019 ; Venegas 等人, 2017 )。在过度表达淀粉样蛋白-β 前体蛋白和早老素-1 (APP/PS1; Pycard + / + 小鼠) 的小鼠中，海马内注射小胶质细胞衍生的 ASC 斑点会导致淀粉样蛋白 β (A β ) 交叉播种，而在 APP/
基因调节网络拓扑控制神经胶质瘤干细胞中的耐药性和治疗逃逸
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权所有者，该版本发布于2024年2月7日。 https://doi.org/10.1101/2024.02.02.578510 doi：Biorxiv Preprint