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升级的Alvin将新的海洋深度置于触及范围
“仍然尚不完全了解，尽管具有相同的基因，细胞变成神经元，骨骼，皮肤，心脏或大约200个其他细胞，然后在人类的寿命中表现出稳定的细胞行为，可以持续一个多世纪，或者为什么会降低这一过程。”“这是生物学的一个长期开放问题。”
人类IRF1控制巨型IFN
y's Rossiness，1.2， * Annas Needus，1.2.52 je的je je's Re´my My My My My My，chet，4.52 Tehuil True，8.52o½T - 9.52 Mathieu Bourgey，15.52.52.52 Letle le voyer，1.22 Antonine Ge's，16.52 bast 1.52.52.1.52 bast。 Moncada-Veve-Vez´s Marce, 4.52 Jiun 4.53 Sentent Hong, 5 Andrew Cheunge, 5 Writing C. 3 B Babara C. Mahmad Ata, 19 Mahbbu N. Jesshis, 10.20.21 Younger Seeethner, 1.2 Roelenz, 26.27 Lorenzo Lorenzo, Sourier, 31.32.33
ASC 炎症小体适配器控制炎症性淀粉样变性中 SAA 衍生的蛋白质聚集
炎症相关淀粉样蛋白 A (AA) 淀粉样变性发生在一系列慢性疾病中，包括炎症性肠病、结核病、肝炎、遗传性炎症性疾病（如家族性地中海热）、癌症以及自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和血管炎 (Brunger et al, 2020 ; Lee et al, 2020 ; Papa and Lachmann, 2018 )。在这些情况下，细胞因子会刺激肝细胞合成并分泌血清淀粉样蛋白 A (SAA) 进入血液。在急性期反应期间，血清 SAA 可从基线浓度增加 1000 倍 (Sack, 2018 ; Ye and Sun, 2015 )。血清中 SAA 含量持续过高会妨碍其正常加工和清除，导致聚集的 AA 纤维成核和 AA 淀粉样蛋白的系统性沉积。淀粉样蛋白在脾脏、肾脏、肝脏和心脏中的沉积可能非常大，并导致危及生命的组织完整性破坏 (Chamling 等人，2021 年；Dubrey 等人，1996 年；Westermark 和 Westermark，2009 年)。越来越多的证据表明，先天免疫在蛋白质错误折叠疾病 (PMD) 的发病机制中发挥着重要作用 (Aguzzi，2022 年；Anders 和 Muruve，2011 年；Heneka 等人，2015 年；Heneka 等人，2014 年；Jang 等人，2019 年)。衔接蛋白 ASC（含有 caspase 募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白）在阿尔茨海默病 (AD) 的发病机制中起着重要作用 (Dansokho 和 Heneka, 2018 ; Ising 等人, 2019 ; Venegas 等人, 2017 )。在过度表达淀粉样蛋白-β 前体蛋白和早老素-1 (APP/PS1; Pycard + / + 小鼠) 的小鼠中，海马内注射小胶质细胞衍生的 ASC 斑点会导致淀粉样蛋白 β (A β ) 交叉播种，而在 APP/
EVI1控制KDM6B介导的组蛋白去甲基化为...
等离子体，单核细胞，中性粒细胞或血小板的增殖增加（1、3、4）。大约30％的被诊断为MD的患者最终患有急性髓样白血病（AML）（5）。eVI1首先被鉴定为具有逆转录病毒诱导的髓样恶质的小鼠中生态病毒整合的常见位点（6）。人类EVI1（MECOM）基因位于Chro-Mosome 3Q26上，EVI1的多种同工型在MECOM基因座（7）中编码。3q26染色体的重排，导致EVI1的上调，经常发生在包括MDS，AML和慢性髓样白血病（CML）在内的髓样恶性疾病中（8-10）。MDS，AML和CML具有INV（3）/T（3; 3）重排通常具有相似的病理特征，预后不良（8、11、12）。It was reported that chromosome rear- rangements cause overexpression of EVI1 due to relocation of enhancers, including GATA binding protein 2 (GATA2) enhancer in inv(3)/t(3;3) (q21q26) (13, 14) and MYC super-enhancer in t(3;8) (q26;q24) close to the EVI1 gene (15).EVI1过表达可能发生在没有3染色体重排的MDS患者中。EVI1上调
有丝分裂染色质标记控制DNA损伤的不对称分离
Mitotic chromatin marking governs asymmetric segregation of DNA damage Juliette Ferrand #1 , Juliette Dabin #1 , Odile Chevallier 1 , Matteo Kane-Charvin 1 , Ariana Kupai 2 , Joel Hrit 2 , Scott B. Rothbart 2 , Sophie E. Polo 1 † 1 Laboratory of Epigenome Integrity, Epigenetics & Cell Fate Centre, UMR7216 CNRS，巴黎大学，巴黎，法国2表观遗传学系，范·安德尔研究所，美国密歇根州大急流城。＃同等贡献
基因调节网络拓扑控制神经胶质瘤干细胞中的耐药性和治疗逃逸
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权所有者，该版本发布于2024年2月7日。 https://doi.org/10.1101/2024.02.02.578510 doi：Biorxiv Preprint
经颅直流电刺激的电极组合决定其对精神分裂症症状和功能的影响
经颅直流电刺激 (tDCS) 是一种非侵入性脑刺激方法，通过在阳极和阴极电极之间短时间（通常每次少于 30 分钟）施加电流（通常小于 2 mA）来调节神经活动 (17)。之前的荟萃分析报告称，向背外侧前额皮质 (DLPFC) 施加 tDCS 可减轻精神分裂症患者的幻觉（阳性症状；Hedges' g = 0.86）和阴性症状（0.41），并改善神经认知功能，特别是工作记忆（0.41）（18-23）。最近，据报道，针对 DLPFC 的 tDCS 还可以提高日常生活技能（功能能力）（24）、对疾病的洞察力（25）和元认知（26）。关于社会认知，我们系统回顾的数据表明，前额皮质上的经颅直流电刺激 (tDCS) 可增强情绪识别 (27)，而左侧颞上沟 (STS) 上的刺激可提高这些患者的心理理论得分 (28-30)。因此，尽管存在争议，但经颅直流电刺激 (tDCS) 的电极组合，尤其是阳极刺激部位，可能决定其对精神病患者症状和功能的影响 (31-33)。总之，需要进一步考虑以了解应刺激哪些大脑区域以改善精神分裂症的特定症状 (34)。
DNA甲基化控制重复对Hush-Morc2 Corepressor限制的敏感性
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年6月22日。 https://doi.org/10.1101/2023.06.21.545516 doi：Biorxiv Preprint
左前额叶皮层确定编码时的相关性，并控制情节记忆形成
在前额叶皮层中的角色半球横向效果一般而言，尤其是情感上的信息，尤其是具有情感上的信息。在随机，双盲和虚假对照的设计中，健康的年轻参与者（n = 254）进行了2次编码，以分类感知，语义或情感上的价值（正面或负面）单词的特征（正面或负面），随后是免费召回和识别任务。为了解决每个半球贡献的竞争假设，我们使用经颅直流电流刺激在编码过程中调节了左或右背外侧前额叶皮层（DLPFC）活性（1 MA，20分钟）。刺激了左DLPFC，但不是右DLPFC，编码和自由召回性能的改进，特别是对于在语义上进行处理的单词，尤其是对左DLPFC的刺激。此外，增强左DLPFC活性增加了积极含量的内存形成，同时减少了负含量的含量。相比之下，促进右DLPFC活性增加了负含量的记忆形成。左DLPFC评估编码时新内存内容的语义特性，从而影响成功的新情节记忆。半球后期（更活跃的左DLPFC和较不活跃的右DLPFC）在编码阶段会移动内存痕迹的形成，而有利于正面价值的内容。
美国版权法（《美国法典》第17章）管理版权材料的复制和重新分布。为PU
数百年来，脑解剖学和认知之间的关系一直是迷恋和难题的根源。例如，许多研究试图将大脑组织的各个方面与人类的智能联系起来。考虑到人类历史上最伟大的大脑之一，即阿尔伯特·爱因斯坦的故事。爱因斯坦显然是一个具有特殊能力的人。在他的一生中，他在原子和星星中tip脚tip脚，并以具体的数学描述的形式将他对宇宙物理学的令人难以置信的见解带入了Humankind。在给同事雅克·哈达玛德（Jacques Hadamard）的一封信中，爱因斯坦谈到自己的科学思想时说，“单词似乎没有扮演任何角色”，但涉及“视觉和肌肉类型”的“或多或少清晰的图像”（Hadamard，1945年，第IX，第IX））。