认知神经科学的研究越来越多地使用了机器学习算法和多变量模式分析(MVPA)来对脑行为关系进行建模。这些算法通常属于两种主要类型:无监督或监督。在认知神经科学中,大多数研究都认为大脑状态以线性,一对一的方式映射到行为。如果存在此类映射,则无监督和监督的方法应导致结论。但是,当映射更为复杂时,结论差异。不幸的是,脑行为关系的基础真理很少(即使有的话)事先知道,因此,当科学家使用由一组可能没有合理性的假设引导的模型方法时,可能得出了不正确的结论。在本文中,我们引入了可能的解决方案。我们将无监督和歧视性的监督模型与模型比较策略相结合,并将这种方法应用于已知的地面真相脑行为关系的模拟数据。组合的建模方法学习了一个潜在空间,该空间模拟了模拟大脑状态的分布(类似于无监督的方法)。同时,潜在空间包含可用于预测行为的信息,从而有助于脑行为特征(类似于监督方法)。我们使用四个模拟数据集,这些数据集在脑行为关系的线性和均匀性上有所不同,以比较每个模拟数据集沿连续体的建模结果,从完全不受监督到完全监督。更重要的是,我们检查了由于在建模过程中应用于数据集的错误假设而导致的潜在空间发生了什么。我们进一步展示了我们的框架如何以一种完全无监督的v。完全监督的方法对各种大脑行为的关系进行建模,这不是通过比较每个模拟数据集的建模结果,从完全无监督到完全监督的连续性。
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通过利用人体的先天修复机制,研究人员的方法代表了治疗神经系统疾病的潜在一步,这是全球残疾的主要原因。虽然神经系统疾病通常会导致不可逆的细胞损失,刺激NPC(能够修复神经组织的可培养细胞)在扩大有限的治疗方案时表现出了希望。
流媒体数据和大于RAM的处理变得越来越重要,因为我们转向云和分布式数据管理模型。处理大数据时,分析系统的性能可能会对组织的硬件和软件设计的设计产生广泛的影响。当前的研究追求流体记忆,以编写程序,以更接近现代硬件的速度处理流数据。本文介绍了一个新颖的用户空间API,用于将物理内存重新映射到虚拟内存中,以支持高性能流数据处理。此API依赖于其与内核和CPU使用的数据结构的低级交互来实现此速度,从而使对可移植性和安全性进行了权衡。对于在受信任环境中运行的应用程序,该系统提出了对Windows中存在的传统内核API的重新映射速度增加200倍的可能性,并将功能扩展到Linux生态系统。
公平,多样性和包容性(EDI)差距一直存在于科学,技术,工程和数学(STEM)领域,如歧视,刻板印象和不平等现象所表明的那样,历史上和持久边缘化群体面临的不平等现象。认识到这一差距,导致一个跨学科团队开发了基础电子学习模块,标题为“具有包容性和尊重的互动(FIRE)的基金会,以在不列颠哥伦比亚大学的Okananagan校园内在STEM本科课程中交付的EDI能力。火由通过学习管理系统Canvas提供的在线,异步,自学模块组成。试点测试的反馈消防模块表明STEM学生发现这些模块是相关和有益的。在整个火灾的开发过程中,我们了解了将课程与机构价值观保持一致的重要性,在跨学科团队中工作并进行迭代修改。消防模块的开发和初步可行性的文档旨在帮助正在开发自己的EDI教学材料的其他机构或组织。
任何人都可以自由访问可作为“开放访问”的作品的全文。可根据创意共享许可提供的作品可根据所述许可条款和条件使用。使用所有其他作品的使用要求正确持有人(作者或出版商)同意,如果不符合适用法律的版权保护。
“这项研究确定了简单的几何属性,即角度和孔隙率,可以在分娩后再生受损的组织。” Paul博士说。“使用逐层加法3D打印技术,制造了九个架构上不同的网格,以优化构建结构,该体系结构将使网格的降解同时促进组织集成。
氧化隧道钝化接触(TOPCON)和硅杂音(SHJ)的可靠性情况如图1所示,所选降解和故障模式。尤其是半导体相关的降解模式显示降解和恢复路径:光(温度升高)诱导的降解(LETID/LID),UV诱导的降解(UVID)和潜在诱导的降解(PID)。只有在了解降解和恢复路径并提供测试方法时,才能评估其影响。右侧的图1显示了与嵌入,玻璃和接线框有关的常见降解模式或失败。当前的标准测试,尤其是IEC 61215标准的标准测试,无法揭示这些降解或故障模式。由于这些模式与安全有关,因此重要的是要了解原因并开发标准化测试以识别这些可靠性问题。
颞叶癫痫(TLE)是最常见的耐药性癫痫之一,与旁皮脑区域的病理学有关,尤其是在中颞叶中。TLE中的认知功能障碍是经常发生的,并且特别影响情节记忆。至关重要的是,这些困难挑战了患者的生活质量,有时不仅仅是癫痫发作,强调了评估TLE认知功能障碍的神经过程以改善患者的管理。我们的工作利用了一种新型的概念和分析方法,以根据高分辨率MRI分析来评估皮质区域之间微结构差异的空间梯度。梯度轨道轨道区域到区域内的区域变化和骨髓结构的结构,作为结构和功能性组织的系统级别量度。比较了21例患者和35个健康对照之间的皮质范围的微结构梯度,我们观察到了这种梯度在TLE中的组织,这是由于旁皮皮质之间的微观结构分化降低以及剩余的皮质在同侧颞骨和背侧外发前额外区域的显着异常。发现在独立队列中复制。使用独立的验尸数据集,我们观察到体内发现反映了皮质细胞结构中的地形变化。我们确实发现,TLE中微观结构分化的宏观变化反映了帕拉林比克和原发性/运动区域的相似性的增加。与疾病相关的转录组学可以进一步显示我们发现对其他常见癫痫综合征的特异性。最后,微结构的推导与在情节内存功能性MRI范式中看到的认知网络回归有关,并且与任务准确性的个体差异相关。总的来说,我们的发现表明了副层副反应和剩余皮层之间的微体系分化降低的模式,为大规模功能网络重组和TLE的认知功能障碍特征提供了一个结构上的解释。
蛋白质磷酸酶PPM1B是丝氨酸/苏氨酸磷酸酶家族的成员,已与各种人类癌症有关。在这项研究中,我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。 我们的发现表明,PPM1B表达在GC组织中下调,较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。 PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖,诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反,ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲,我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言,我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用,从而导致PPM1B的降解增强,并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外,这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解,从而扩展了我们对这种疾病的理解。在这项研究中,我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。我们的发现表明,PPM1B表达在GC组织中下调,较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖,诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反,ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲,我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言,我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用,从而导致PPM1B的降解增强,并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外,这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解,从而扩展了我们对这种疾病的理解。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖,诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。相反,ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。从机械上讲,我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。具体而言,我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用,从而导致PPM1B的降解增强,并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。此外,这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解,从而扩展了我们对这种疾病的理解。