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困难的Sjögren病
舌下唾液合并•Schirmer 5 OD，4 OS•唾液流量：0.276 cc/5 min•WBC 3080•IgG 2005 mg/dl，多克隆•对SSA和SSB的抗体
Sjögren's和Covid-19疫苗接种...Sjögren's和Covid-19疫苗接种...
在已经进行的大型临床试验中已证明了总体疫苗安全。在辉瑞和Moderna mRNA疫苗接种中**仅临床试验，就有超过75,000人参加。在现代试验中，基于年龄（≥65岁）和/或合并症（包括糖尿病，慢性肺部疾病，严重的肥胖症，严重的心血管疾病，严重的心血管疾病，肝病或感染HIV感染），有41％的参与者有进展到严重Covid-19的风险。在辉瑞试验中，有46％的参与者的合并症有望增加严重的Covid-19风险。其中包括一些自身免疫性疾病的人。我们将继续从目前收到的数百万人那里了解更多有关疫苗接种的人，或者很快将接种对Covid-19的疫苗接种：医疗保健前线的人和疗养院中的疫苗接种是最重要的，然后是74岁的年龄段的人和其他前线工人，例如在Grocery Store和老师中。
Sjögren综合征中神经系统并发症的光谱：全面评论
这项系统评价全面分析了与Sjögren综合征（SS）相关的神经系统并发症，重点是周围神经病，中枢神经系统（CNS）参与，认知功能障碍和自主性失调。八项研究在2010年至2024年之间发表，并经过精心选择，其中包括一系列研究设计，患者人群和诊断方法。这些发现突出了SS神经系统表现的重大负担，周围神经病被确定为最普遍的并发症，其次是认知障碍和CNS血管炎。审查强调了对标准化诊断标准和结果指标的关键需求，以促进早期检测和有效干预。尽管一些研究报告了有关免疫疗法和其他治疗方法的疗效的有希望的结果，但缺乏随机对照试验（RCT）显着阻碍了建立确定治疗指南的能力。此外，本综述强调了对混杂因素（例如合并症）在理解疾病进展和治疗功效方面的重要性。它要求进一步研究研究创新的治疗选择，并制定针对患有神经系统并发症的SS患者的特定需求量身定制的个性化治疗计划。
干燥综合征的发病机制：2024 年年度回顾
摘要 干燥综合征 (SjD) 的发病机制仍不清楚；然而，人们普遍认为这种疾病是一种由环境、激素和遗传因素相互作用而引发的多步骤疾病。先天免疫系统在炎症过程的启动中起着至关重要的作用，但自身免疫过程的扩增和延续需要先天免疫系统和适应性免疫系统之间的持续相互作用。由于新兴技术的出现，最近发表了几篇阐明 SjD 发病机制的重要论文。本综述概述了最近的文献，第一部分重点关注遗传和表观遗传学研究的新见解。在第二部分，我们将讨论与唾液上皮腺细胞及其与其他免疫细胞、I 型干扰素特征和先天免疫的相互作用相关的新发现。最后，由于 SjD 患者唾液腺中的异位生发中心（类似结构）与自身反应性 B 细胞激活密切相关，并且与 B 细胞淋巴瘤的进展有关，我们将重点关注其在 SjD 中的调节作用的新见解以及向淋巴瘤转变的新见解。希望对 SjD 复杂性的更好理解将为高度针对性的治疗策略铺平道路。
fnihamp®aim研究项目和Sjögren的更新
Sjögren的基金会很荣幸能参与并支持美国国立卫生研究院（FNIH）加速药物的基金会伙伴关系®自动免疫和免疫介导的疾病（AMP®AIM）协作。这是FNIH管理的其他研究是公众（NIH），工业（制药公司和其他相关业务），患者以及代表他们的倡导组织（例如Sjögren的基金会）之间的合作伙伴关系 - 确保患者的声音在研究过程中具有影响力的一部分。从历史上看，我们知道Sjögren's在研究资金和现有数据集方面是其他自身免疫性疾病的背后。对此，Sjögren的基金会认为，在指导委员会级别上支持该项目很重要，这使我们在计划和行业合作伙伴参与该计划的情况下，在计划设计和方向方面具有平等的声音。这项承诺是一项50万美元的研究投资，在5年内进行，并由我们的慷慨捐助者实现。FNIH具有多个AMP®计划，重点是不同的疾病，而原始的自身免疫性疾病的AMP®则集中于狼疮和类风湿关节炎。在2020年，FNIH扩大了该特定的AMP®，包括Sjögren和银屑病关节炎 - 导致了新的AMP®AIM。AMP®AIM项目是一个为期5年的研究项目，该项目将重点关注每种疾病，然后研究跨数据集的疾病，以比较共同点和差异。Sjögren的团队由高度成就的Sjögren的研究人员和临床医生组成。我们鼓励您阅读有关Sjögren's的重要研究项目的信息！这是迄今为止Sjögren的最重要的研究项目，也是最重要的转化研究项目，分析来自多种疾病的数据，这是同一eRT的一部分。AMP®AIM的一个重要部分是组装的团队，这些团队由该国的每种疾病的顶级专家和研究人员以及患者可以参与研究的指定中心组成。他们都知道Sjögren's是一种严重且系统性的自身免疫性疾病，并且精通患者的多学科护理。该团队被称为Sjögren的团队，用于加速药品合作伙伴关系，或简称为邮票。来自UCSF的Caroline Shiboski博士（以及邮票的联系首席研究员），对迄今为止的AMP®AIM计划和邮票工作进行了全面研究。
建议 EULAR 关于使用局部和全身疗法治疗干燥综合征的建议
摘要 近几十年来，干燥综合征 (SjS) 的治疗管理并未发生重大变化：临床实践中的治疗决策仍然具有挑战性，除了缓解症状这一最重要目标之外，没有具体的治疗目标。鉴于这种情况，欧洲抗风湿病联盟 (EULAR) 推动并支持了一项国际合作研究 (EULAR SS 工作组)，旨在制定第一份基于 EULAR 证据和共识的 SjS 患者局部和全身药物治疗建议。目的是根据 2014 年 EULAR 标准化操作程序，为医疗专业人员、接受专科培训的医生、医学生、制药行业和药品监管机构制定一种合理的 SjS 患者治疗方法。工作组 (TF) 包括来自五大洲 30 个国家的风湿病学、内科、口腔健康、眼科、妇科、皮肤病学和流行病学专家、统计学家、全科医生、护士和患者代表。证据收集自包括符合 2002/2016 标准的原发性 SjS 患者的研究；当没有证据时，则考虑并推断包括相关 SjS 或符合先前标准的患者的研究证据。TF 认可将 SjS 患者管理的一般原则提出为三项总体、基于共识的一般建议和 12 项具体建议，这些建议形成一个逻辑顺序，首先是管理核心三重症状（干燥、疲劳和疼痛），然后是管理全身性疾病。这些建议涉及局部口服（唾液替代品）和眼部（人工泪液滴剂、局部非甾体抗炎药、局部皮质类固醇、局部环磷酰胺、血清泪液滴剂）疗法、口服毒蕈碱激动剂（毛果芸香碱、西维美林）、羟氯喹、口服糖皮质激素、合成免疫抑制剂（环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、来氟米特和霉酚酸酯）以及生物疗法（利妥昔单抗、阿巴西普和贝利木单抗）。每项建议的证据级别（主要是
r e v i e w在2型糖尿病中的甘油三酸酯 - 葡萄糖指数及其并发症
摘要：2024年诺贝尔生理学或医学奖（Nobel）因发现MicroRNA（miRNA）作为基因表达的基本调节剂而授予的奖励，它在包括自身免疫性状况（如Sjögren'sRepany（SD）等自身免疫性状况中，焦点了它们在疾病过程中的关键作用。SD是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是外分泌腺的淋巴细胞浸润，导致明显的腺功能障碍和各种系统性作用。最近的研究表明，miRNA在SD发病机理，策划免疫细胞活性，上皮细胞完整性和调节炎症途径中起着至关重要的作用。与恶化的免疫反应，腺体损伤，上皮细胞功能障碍和持续炎症有关，将这些小的RNA分子定位为疾病进展中的核心参与者。本综述综合了有关miRNA在SD中作用的最新发现，强调了某些miRNA如何促进免疫失调，上皮功能障碍和疾病慢性。此外，我们还探讨了miRNA作为疾病活动的生物标志物的潜力，反映了免疫和上皮健康，并作为新的治疗靶标。通过巩固最近的进步，我们旨在提供有关miRNA参与SD的全面观点，并强调基于miRNA的策略来改变SD的诊断，管理和治疗。关键词：Sjögren病，microRNA，免疫失调，上皮完整性
匹配的唾液器官和粘附培养物的细胞组成分析：选择您的Sjögren疾病研究工具仔细
sjögren疾病（SJD）通过在唾液腺（SGS）中存在B细胞的淋巴细胞浸润广泛认可。与最初假定的相反，SJD中的SG功能不全与SGS中SG淋巴细胞浸润程度不密切相关。在SJD的SG发病机理中，导管性表现与表达toll-tliel-e自身抗体SSA/RO60，SSA/RO52的互动的导管细胞的能力表达了TOLL样受体和受体的受体样受体和受体，并以表达SJD相关的自身抗体，并以下是SSSA/RO52的互动，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/sss，并以下是SSSA/sss，以及Leukin（IL）-1，IL-6，IL-7，IL-18，肿瘤坏死因子（TNF），B细胞激活因子（BAFF），CXC基序趋化因子10（CXCL10），CXCL112，CXCL12和CXCL13（在Verstappen等人1中进行了综述）。这些关键工作中的许多探索SG上皮涉及SJD病理学的涉及SG上皮细胞（SGEC）培养物。sgec培养物是使用epplant培养技术得出的，从而将一小部分SG组织铺在烧瓶中，并假定将生长的细胞推定为代表上皮细胞。2
Sjögren's综合征中选择性有效的口服BTK抑制剂Remibrutinib的功效和安全性：由随机，双盲，安慰剂对照2期试验的结果
抽象目的是在2阶段随机的双盲试验（NCT04035668; louisse（Sjögren'sCyndrome insjögren'sChanddrome in Louisse）中，在2期随机，双盲试验中评估中度至严重Sjögren综合征（SJS）患者的安全性和功效。Methods Eligible patients fulfilling 2016 American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism (EULAR) criteria for SjS, positive for anti-Ro/ Sjögren's syndrome-related antigen A antibodies, with moderate-to-severe disease activity (EULAR Sjögren's Syndrome Disease Activity Index (ESSDAI) (based on weighted score) ≥ 5, EULAR Sjögren综合征患者报告指数（ESSPRI）≥5）每天接受一次震颤（100 mg），或者在24周的研究治疗期内接受了一两次或安慰剂。主要终点是从Essdai的基线发生变化。关键的次要终点包括随着时间的推移从Essdai的基线变化，随着时间的流逝，ESSPRI的基线和SJS中的Remibrutinib的安全性变化。关键的探索性终点包括对唾液流速，可溶性生物标志物，血液转录组和血清蛋白质组学特征的变化。与安慰剂相比，SJS患者的Essdai评分显着提高了ESSDAI评分，而安慰剂（Δessdai-2.86，p = 0.003）。在ESSPRI评分中未观察到治疗效果（ΔessPri0.17，p = 0.663）。与安慰剂相比，在24周内，与安慰剂相比，未刺激的唾液流量有一种趋势。remibrutinib在24周内患有SJS的患者具有良好的安全性。雷神诱导血液中基因表达的显着变化和血清蛋白丰度。结论这些数据表明，在SJS的2期试验中，remibrutinib的初步疗效和有利的安全性。
扩展报告血液 B 淋巴细胞中差异甲基化 DNA 区域与原发性干燥综合征的遗传风险位点之间的重叠
摘要 背景 除遗传因素外，表观遗传学改变，尤其是与 DNA 甲基化相关的改变，在原发性干燥综合征 (pSS) 和系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的发病机制中发挥着关键作用。本研究旨在通过全基因组甲基化方法评估甲基化失调在 pSS 发病机制中的作用。 患者和方法 本研究纳入了 26 名女性 pSS 患者和 22 名年龄匹配的对照。利用磁珠从外周血单核细胞中分离 CD4+ T 细胞和 CD19+ B 细胞，并使用 In finium Human Methylation 450 K BeadChips 分析它们的全基因组 DNA 甲基化谱。患者和对照之间 DNA 甲基化中位差异至少为 7% 且 p<0.01 的探针被认为存在显著差异甲基化。结果与 T 细胞相比，甲基化改变主要存在于 B 细胞中。在 B 细胞中，观察到遗传风险位点中差异甲基化探针基因的富集，表明相同基因中同时存在遗传和表观遗传异常。B 细胞中的甲基化改变在某些特定途径中更为常见，包括干扰素调节基因，主要发生在自身抗体阳性的患者中。此外，活动性疾病患者的 B 细胞中差异甲基化探针基因的比例过高。结论本研究表明与 T 细胞相比，B 细胞中 DNA 甲基化模式的失调更为重要，强调了 B 细胞在疾病发病机制中的重要性。B 淋巴细胞和遗传风险位点中差异甲基化探针基因的重叠是一个新发现，凸显了它们在 pSS 中的重要性。