。cc-by 4.0国际许可(未经Peer Review尚未获得认证)是作者/资助者,他已授予Biorxiv的许可证,以永久显示预印本。这是该版本的版权所有,于2024年8月16日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.15.608063 doi:biorxiv preprint
封装植物生长调节和关联微生物:基于自然的解决方案,以减轻气候变化对植物的影响EstefâniaV。R. Campos 1.2*;来自E. S. Pereira 1,2的Anderson,Ivan Aleksieienko 3; Giovanna C. Do Carmo 4; Gholamreza Gohari 5;凯瑟琳·桑塔拉3; Leonardo F. Fraceto 1,Halley C. Oliveira 4* 1科学技术研究所,圣保罗州立大学(UNESP),AV。18087-180 311年3月311日,巴西圣保罗2 B.Nano Solutions Technologys LTDA,Dr. Street JúlioPrestes,355,18230-000SãoMiguelArtangel,圣保罗,巴西3 AIX Marseille University,CEA,CEA,CNR,Biam,Lemire,Remire,小天生生态学57-970巴西ParanáLondrina 5
这考虑了MRIO中的区域内交易(即RR和SS)。在区域r中产生的货物最终需求的外源变化的影响由列的列总和表示,而在区域s中是由𝐁𝐁表示。如果区域r的最终需求增加了1美元,则区域R中所有其他部门的总产出的增加将由𝐦(o)୰୰给出。与增值度量相似,如果区域r中的最终需求增加了$ 1,则该区域r中所有其他部门生成的额外增值量由𝐦(v)୰୰给出。
土壤中的微生物碳使用效率(CUE)捕获碳(c)在微生物代谢物的合成代谢生物合成和分解代谢C排放之间进行分配(即呼吸c废物)。使用C进行生物合成,为土壤中微生物代谢残基的积累提供了潜力。在C循环中被认为是至关重要的控制,在大多数土壤C模型中实现了微生物提示。由于模型对提示的高灵敏度,可靠的土壤C投影需要准确的提示定量。提示的当前测量值忽略微生物非生长代谢产物,例如细胞外聚合物(EPS)或外酶,尽管它们仍然保留在土壤中,并且可能在定量上很重要。在这里,我们强调说,无视非增长的代谢可能会导致严重低估提示。基于两个案例研究,我们证明,忽视外酶和EPS的产生分别低估了100%以上和30%的提示。通过将这些特异性值纳入模型模拟中,我们观察到该模型在64年内投影了34%的SOC库存,当时考虑了非增长代谢物用于估算提示,强调了准确的提示量化的至关重要的重要性。我们在这里概述的考虑因素挑战了目前如何测量提示的方式,我们建议对非生长代谢产物定量的改进进行改进。根据当前关于土壤C稳定机制的讨论,我们呼吁努力在土壤中打开“黑框”微生物生理的“黑匣子”,并在提示测量中纳入所有定量重要的C用途。研究工作应以(i)捕获微生物C使用的多种tude来提高提示估计,(ii)改进技术以量化土壤中的非增长代谢产物,以及(iii)对动态代谢C在不同环境条件下的使用和随着时间的推移以及随着时间的流逝以及随着时间的流逝提供了理解。
作为维持高山生态系统稳定性的基石物种,西藏杜松(Sabina tibetica)是Qinghai-tibetan高原特有的,海拔2,800–4,600 m。我们采用了10个生物气候和地形变量的Maxent模型来预测其在RCP4.5和RCP8.5方案下的分布变化,适用于2050年和2070年。模型性能通过五倍空间交叉验证(AUC = 0.932)验证,并利用了99个现场调查和生物多样性数据库中的发生记录。最低冬季温度(35.1%的贡献)和最温暖的季度降水(18.9%)成为主要驱动因素。当前合适的栖息地(4.69×10 4 km 2)预计在RCP4.5-2050和2.78×10 4 Km 2(40.7%)下,在2070。在高排放方案下,合适的区域将收缩至3.83×10⁴km²(RCP8.5-2050)和3.86×10 4 km 2(RCP8.5-2070),分别减少了18.3%和17.7%。范围收缩集中在西川和西藏东南西藏,RCP4.5-2070表现出最严重的栖息地损失。,范围收缩集中在西丘瓦西部和西藏东南部。在Yarlung Zangbo Valley和Hengduan山脉中确定了优先保护区。这项研究提供了对Sabina Tibetica气候脆弱性的定量评估,为全球变化下的高空生态系统提供了自适应管理的关键见解。
对经济的规模和表现的见解至关重要,而实际GDP的增长率经常用作经济健康的关键指标,强调了国内生产总值(GDP)的重要性。此外,近年来,汇款引起了全球的巨大兴趣,尤其是在冈比亚。这项研究介绍了创新模型,即复发性神经网络和长期记忆(RNN-LSTM)的混合体,以基于冈比亚的汇款流入来预测GDP的增长。该模型集成了来自世界银行发展指标和冈比亚中央银行(1966-2022)的数据。Pearson的相关性用于检测和选择与GDP和汇款最牢固的变量。此外,还采用了一种参数传输学习技术来提高模型的预测精度。通过随机搜索过程对模型的超参数进行了细调,并使用RMSE,MAE,MAPE和R 2度量来评估其有效性。研究结果首先表明,它具有良好的概括能力,并且在基于汇款流入的GDP增长方面具有稳定的适用性。第二,与独立模型相比,所建议的模型超过预测准确性的最高R 2分数为91.285%。第三,预测的结果进一步表明汇款与短期经济增长之间存在牢固和积极的关系。本文通过采用人工智能(AI)技术来解决基于汇款流入的GDP的关键研究差距。
经验公式C 48 H 24 N 3 O 16 U 2配方重量1374.76温度/K 100晶体系统单斜空间群C2/C A/Å17.8388(13)B/Å56.143(4)C/Å18.6016(14)(14)(14)α/°90α/°90β/°116.66.66.66.66.02(3) 16734(2) Z 8 ρcalcg/cm 3 1.091 μ/mm -1 8.365 F(000) 5160.0 Reflections collected 155999 Independent reflections 14743 [R int = 0.0703, R sigma = 0.0381] Data/restraints/parameters 14743/24/625 Goodness-of-fit on F2 1.041 Final R索引[i> =2σ(i)] r 1 = 0.0407,WR 2 = 0.1138最终R索引[所有数据] R 1 = 0.0465,WR 2 = 0.1168
蛋白质磷酸酶PPM1B是丝氨酸/苏氨酸磷酸酶家族的成员,已与各种人类癌症有关。在这项研究中,我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。 我们的发现表明,PPM1B表达在GC组织中下调,较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。 PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖,诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反,ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲,我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言,我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用,从而导致PPM1B的降解增强,并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外,这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解,从而扩展了我们对这种疾病的理解。在这项研究中,我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。我们的发现表明,PPM1B表达在GC组织中下调,较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖,诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反,ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲,我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言,我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用,从而导致PPM1B的降解增强,并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外,这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解,从而扩展了我们对这种疾病的理解。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖,诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。相反,ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。从机械上讲,我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。具体而言,我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用,从而导致PPM1B的降解增强,并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。此外,这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解,从而扩展了我们对这种疾病的理解。
侵袭性肿瘤通常表现出线粒体功能障碍。在氧化应激后,线粒体通过OMA1介导的融合效应子OPA1的裂解会经历填充。在酵母中,氧化还原传感开关参与OMA1激活。OMA1的 3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。 使用Prime编辑,我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系,其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。 突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损,包括ATP产生,减少术,对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。 这种突变阻止了肿瘤的发育,但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。 这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞,而它们的耗竭延迟肿瘤控制。 因此,OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。使用Prime编辑,我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系,其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损,包括ATP产生,减少术,对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。这种突变阻止了肿瘤的发育,但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞,而它们的耗竭延迟肿瘤控制。因此,OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。因此,OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。
肠道微生物群在几种昆虫的营养中起功能。但是,在鳞翅目中尚不清楚情况。现场研究表明,微生物组可能不稳定,并且是由饮食决定的,而在实验室中,鳞翅目通常是在含有对微生物群落影响不明的抗生素的饮食上饲养的。此外,鳞翅目微生物组的表征的分子方法很少描述代谢活性的肠道细菌。这项研究的目的是评估饮食和抗生素如何影响Spodoptera exigua(Hübner)生长以及肠道细菌群落的多样性和活动。我们评估了在存在和不存在链霉素的情况下,苜蓿和小麦基饮食如何影响幼虫的生长。苜蓿饮食改善了幼虫的生长,pupal质量和生存率,但抗生素仅在小麦细菌饮食中受益。我们观察到肠道细菌群落中饮食驱动的变化。在活跃的社区中,苜蓿菌落以肠球菌和犀牛为主,而在小麦种植菌群中,仅存在肠球菌。相比之下,形成孢子的杆菌是DNA群落中非常普遍的成员。在这两种情况下,链霉菌素对存在的分类单元的相对丰度都有选择性影响。我们的研究强调了表征肠道微生物群落多样性和活动的重要性。DNA衍生的群落可能包括环境DNA,孢子或不可行的细菌,而RNA衍生的社区更有可能准确地表示有可能直接参与宿主代谢过程的活性成员的多样性。