从以下专家那里收到:HéctorMiguelAviña和Eduardo Pererez Gonzalez(墨西哥自主国立大学),Manon Stover(基准资本),Peter Omenda,Peter Omenda(顾问),艾滋病Ana Lucia Alfaro Murillo和Rafael Edgardo Parada Perez(Giz),GuðniAxelsson(Gro GTP),Cristian Irias(Honduras -sen),Volkanöztürk和Ufuk和地质),Maged Mahmoud(可再生能源和能源效率的区域中心-RRECEE),Luca Guglielmetti(日内瓦大学),Andre Ottir和Joeri Frederik de Wit(世界银行ESPARAP)。
摘要 本研究评估了对话式人工智能 (CAI) 在纠正认知偏差和识别人机交互中的情感方面的有效性,这对于数字心理健康干预至关重要。认知偏差——系统性偏离规范思维——会影响心理健康,加剧抑郁和焦虑等状况。治疗聊天机器人可以使认知行为疗法 (CBT) 更易于获得且更实惠,提供可扩展和即时的支持。该研究采用结构化方法,使用基于临床的虚拟案例场景模拟典型的用户-机器人交互。在两类认知偏差中评估了表现和情感识别:心智理论偏差(人工智能拟人化、对人工智能的过度信任、归因于人工智能)和自主性偏差(控制错觉、基本归因错误、公正世界假设)。使用定性反馈机制和序数量表来量化基于准确性、治疗质量和对 CBT 原则的遵守情况的反应。通过脚本交互评估治疗机器人(Wysa、Youper)和通用 LLM(GTP 3.5、GTP 4、Gemini Pro),由认知科学家和临床心理学家双重审查。统计分析表明,治疗机器人在偏见纠正方面始终优于非治疗机器人,并且在 6 种情感识别偏见中有 4 种表现出色。数据表明,非治疗聊天机器人在解决某些认知偏见方面更有效。关键词:认知偏见、对话式人工智能、聊天机器人、数字心理健康、偏见纠正、情感识别 * 通讯作者。电子邮件:marcin.rzadeczka@umcs.pl,邮寄地址:Wydział Filozofii i Socjologii UMCS, pl。Marii Curie-Skłodowskiej 4, pok。204, 20-031 卢布林数据和协议:https://data.mendeley.com/datasets/h2xn2bxz5r/1 预印本 doi:https://doi.org/10.48550/arXiv.2406.13813
INCB161734与具有皮摩尔亲和力(K D)的开关II袋中的G12D突变体的GDP和GTP形式结合,并且对野生型(WT)KRAS的选择性> 80倍。INCB161734在无细胞测定中(IC 50 <3 nm)中有效抑制SOS1依赖性GDP/GTP交换活性,并且对G12D与WT KRAS的选择性> 40倍。此外,使用G12D突变体与WT癌症衍生的细胞系,在各种细胞测定中,INCB161734在WT中表现出高于WT的高选择性。INCB161734有效抑制ERK磷酸化(KRAS活性的相关性),在7个小鼠G12D细胞系中,平均IC 50中的平均IC 50中的14.3 nm(范围:1.9-45.2 nm);在14 wt细胞系中,在1μM(最大测试浓度)下观察到平均21.5%的抑制作用。同样,INCB161734抑制G12D突变细胞系的增殖,平均IC 50中的154 nm中的IC 50(范围:8.3-318 nm)横跨相同的7人G12D细胞系;在相同的14 wt细胞系中,在1μm处观察到<30%的抑制作用(平均13%)。用INCB161734处理在PDAC细胞系(G12D HPAC)中诱导caspase 3/7裂解,EC 50 <100 nm; WT细胞系中的caspase 3/7切割(NCI-H838)未以高达5μm的剂量诱导。此外,INCB161734在G12D HPAC细胞系中诱导细胞周期停滞(S期抑制),IC 50 12.8 nm; WT NCI-H838细胞系中的S期抑制仅以更高的剂量发生(IC 50>3.3μm)。
注释:使用医学教育领域的人工智能(AI)越来越受欢迎。 div>CHAT GPT基于人工智能创建的现代人工智能,并将深入研究用于基于文本的访问。 div>人工智能 - 聊天机器人已经接受了大量互联网数据的培训,这使其能够理解并响应语言中的大规模查询。 div>它可以进行复杂的辩论,理解上下文并回答正确的答案。 div>CHAT GTP(聊天机器人)在包括医学教育在内的各种情况下使用。 div>这是医学生,医务人员和患者的重要来源。 div>
1。GTP-8.2 -7.9 2。Quercetagetin -7.8 -6.9 3。Quercetin -7.7 -6.94。Galangin-7 -7 -6.3 5。Myricetin -8.1 -7.2 6 -7.3 10。染料木黄酮-7.1 -6.1 11。结techin -7.4 -6.2 12. gossypetin -7.7.7 -6.613。5-脱氧galangin -7.6.6.7 14.DatisCeteIn -7 -7 -7 -7 -6.3 15。木犀草素 -7.4 -6.4 19. 三黄素 -7.6 -6.6 20. 芹菜素 -7 -6.5 21. 黄芩素 -7.2 -6.5 22. 瑞德西韦 -8.3 -7.7
RNA Ribonucleic Acid COPI/II Coat Protein Complex I/II DNA Deoxyribonucleic Acid ERGIC Endoplasmic Reticulum-Golgi Intermediate Compartment ER Endoplasmic Reticulum ERES Endoplasmic Reticulum Exit Site B4GalT1 (GalT) β-1,4-Galactosyltransferase 1 GalNAc-T1 (GalNT1) Polypeptide N-乙酰基半乳糖氨基转移酶1 GDP双磷酸GDP GEF GEF鸟嘌呤交换因子GFP绿色荧光蛋白GLC GLC葡萄糖GLCNAC N-乙酰葡萄糖GPCR GPCR GPCR GPCR GPCR GPCR GPCR G蛋白偶联受体GPI甘酸磷酸磷酸甘油酸GPI1aNositolgtp甘油素: (MANII)甘露糖苷酶α-级2A成员1 MHC主要的组织相容性复杂的MPR甘露糖-6-磷酸受体受体PA磷脂型磷脂酸PI磷脂酰肌醇PI4P磷脂酰辛基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨酸4-磷酸ps磷脂型ps磷脂型ps磷脂型ps磷酸磷脂sm磷酸磷酸盐,
过去几十年来,癌症生物学取得了巨大进步,阐明了与癌症有关的几条关键细胞通路,包括 Kirsten 大鼠肉瘤 2 病毒致癌基因同源物 (KRAS)、MYC 原癌基因 (MYC)、P53 和视网膜母细胞瘤 (RB),以及某些免疫检查点,如程序性细胞死亡蛋白 1 或其配体 (PD-(L)1) 检查点和肿瘤代谢通路,这些通路与 70% 以上的癌症发病率有关。然而,这些通路中许多已知靶点包括在肿瘤发生中发挥关键作用的蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP),如 Src 同源区 2 结构域磷酸酶 2 (SHP2) 和 GTP 酶,如 KRAS,直到最近才被认为是“无法用药的”,因为存在各种药物研发挑战。
针对RAS途径仍然是精确肿瘤学的圣杯。在胰腺导管腺癌(PDAC)的情况下,癌基因KRAS中的港口突变为90-92%,从而触发了规范的MAPK信号传导。过去没有结合口袋的KRAS蛋白质的平滑结构及其对GTP的亲和力在过去妨碍了药物的发展。KRAS G12C共价抑制剂的出现为瞄准KRAS提供了新的热情。然而,与RAS激活有关的众多途径确实导致了早期抗性的发展。此外,由致癌性KRAS决定的致密基质细分市场和免疫抑制微环境可能会影响治疗反应,从而强调了对基于组合的方法的需求。鉴于KRAS的突变发生在PDAC肿瘤发生早期,因此对其多效性作用的理解是该疾病进展的关键。在此,我们回顾了针对KRA的当前观点,重点是PDAC。
gr&oacute; GTP与政府机构和机构(甚至是公共能源公司)合作,这些公司在推进地热能源在其国家中的作用方面发挥了作用。当选择合作伙伴国家时,将优先考虑具有良好地热潜能并且具有基础设施和政治动机的国家,以推动利用其地热潜力。通过与机构长期合作,随着时间的推移,合作伙伴机构会建立大量的专业知识。机构提名其员工参加该计划,以专门研究在其本国重要的地热研发的特定方面。因此,该计划的需求非常大,因为合作伙伴机构是提名员工的机构。该模型还有助于确保同伴的专业知识将对自己的祖国有利,因为他们都有工作要回到冰岛之后的工作,他们可以将知识付诸实践。他们已经可以成为变革的代理人。
简单的摘要:针对Kras突变肿瘤的专有药物的开发在事实上是一个巨大的挑战。这种困难源于RAS蛋白对GTP的高亲和力,并且缺乏有助于药物结合的疏水“口袋”。然而,一种开创性的基因编辑工具CRISPR技术的广泛性彻底改变了肿瘤研究,尤其是那些专注于KRAS突变的肿瘤研究。本文对在KRAS突变癌的背景下利用CRISPR系统的基本和转化研究进行了综述。它封装了最新的大步,在理解Kras生物学的机理细微差别方面,阐明了关键主题,例如耐药性,抗肿瘤免疫反应,表观遗传调节以及突变者KRAS对合成杀伤性的利用。总而言之,本文涉及在与KRAS相关的研究中采用CRISPR技术的当前局限性,同时还提出了在这个动态领域中进行未来完善和优化的途径。