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干细胞研究-Chen Lab-休斯顿大学
分子超分辨率显微镜（Chen等，2015），Geneti Cally用SNAP-TAG（一种突变的人O 6-烷基鸟嘌呤-DNA-烷基转移酶）标记了SOD1，可以用各种合成探测器将其共价标记（Keppler et al。通过两轮CRISPR-CAS9介导的同源性建议，获得了遗传修饰的H1 HESC纯合子克隆（H1_SOD1-SNAP）。在三氨基 - 酸 - 酸 - 链接中，将SNAP基因插入了SOD1编码区的C末端（图1 a）。H1 HESC与单个诱导RNA（SGRNA）-CAS9 PLAS MIDS和含有质粒的重组供体共转染。挑选了在分裂克隆中出现的并进行筛选以进行快照插入。首先获得了由一个快照敲入等位基因组成的杂合子克隆，并进行了第二轮CRISPR-CAS9诱导的SNAP敲击。然后，我们成功地产生了通过基因分型PCR，Sanger测序和Southern blot分析确认的纯合子快照敲入克隆（图1 B，补充。 图 1和补充。 图 2）。 通过使用抗SNAP和抗SOD1抗体进行免疫印迹证实了SOD1-SNAP融合蛋白在敲门细胞裂解物中的表达（图1 B，补充。图1和补充。图2）。通过使用抗SNAP和抗SOD1抗体进行免疫印迹证实了SOD1-SNAP融合蛋白在敲门细胞裂解物中的表达（图1 F和补充。图4）。大多数SOD1-SNAP蛋白在敲击细胞裂解物中保持完整，仅几乎无法检测到的未标记的SOD1信号水平，这可能源自裂解（图1 f）。与H1亲本细胞中的内源SOD1水平相比，总体SOD1-SNAP蛋白水平降低了，这表明TAG
糖尿病中OneCut1的突变和变体
对应作者：Albert-Einstein-Allee Internechance I Alexander Kleger教授，Albert-Einstein-Allee 23，89081 Ulm，德国，电话： +49-731-500-44728，传真： +49-731-731-500-444612，Alexander.klegleni-umi-ulm.dee; CécileJulier，内分泌学，代谢和糖尿病系，科钦研究所，24 Rue du Faubourg Saint-Jacques，75014法国巴黎，电话：+33.1.44.41.41.22.33＃这些作者为这项工作做出了同样的贡献。*这些作者也同样贡献。作者贡献AP，SH，IGC和VS被获取，分析和解释数据，起草和修改工作。AP对项目的人类遗传部分进行了统计，遗传和生物信息学分析。SH对RNA，ATAC-SEQ和质谱法进行了PSC和准备样品的功能研究。IGC对项目进行了并定向生物信息学分析。与糖尿病患者及其家人以及德国队列的测序和基因分型。MB，ZL和GK获得了数据并进行了数据分析。ad，pz，hn，ES，TK，MW，CB，RO，JFD，BK，CDR获得了该项目的数据。MB，RG，MHE和TS修订了手稿。具体来说，MB和AI进行了hESC和初始功能分析的基因编辑。Zl，GK和XZ进行了chip-seq，Zl，GK和MSC进行ATAC-SEQ和ZL，GK，MSC和QL RNA-SEQ生物信息信息分析。RR获得了数据并对工作进行了大量修订。MHO对患者成纤维细胞和IPSC分析进行了重编程。SL解释了数据并修改了工作。JRB生成的记者ESC线路。对WES数据进行了生物信息学分析，并在临床上描述了黎巴嫩患者及其家人的PZ。MSA解释了提供的数据，提供了材料，修改了工作。JK获得并分析了质谱数据。AW awed并提供了RG提供芯片序列数据。 kg，JC解释了遗传学数据，而GN提供了来自分化MEL1 HESC的RNA。 Bob，FO，MN，CJ和AK负责获取和分析数据的起草和修订。 此外，鲍勃（Bob）也指导了有关德国患者队列和解释遗传学数据的研究，FO表达和分析了TFS和ONECUT1变体，MN确定并临床表征了患者1及其大家庭，并解释了人类的遗传和临床数据。 此外，CJ和AK设计了工作，解释了数据并用所有作者的输入起草了手稿。 cj指导项目的遗传部分，并进行了人类遗传分析。 AK指导该项目的功能研究。AW awed并提供了RG提供芯片序列数据。kg，JC解释了遗传学数据，而GN提供了来自分化MEL1 HESC的RNA。Bob，FO，MN，CJ和AK负责获取和分析数据的起草和修订。此外，鲍勃（Bob）也指导了有关德国患者队列和解释遗传学数据的研究，FO表达和分析了TFS和ONECUT1变体，MN确定并临床表征了患者1及其大家庭，并解释了人类的遗传和临床数据。此外，CJ和AK设计了工作，解释了数据并用所有作者的输入起草了手稿。cj指导项目的遗传部分，并进行了人类遗传分析。AK指导该项目的功能研究。
利用基因组编辑工具模拟聚谷氨酰胺疾病的进展
摘要：多聚谷氨酰胺 (polyQ) 疾病，包括亨廷顿氏病，是一组由 CAG 重复扩增引起的晚发型进行性神经系统疾病。尽管最近有许多研究调查了 polyQ 疾病的病理特征和发展，但仍有许多问题尚未得到解答。新基因编辑技术的进步，尤其是 CRISPR-Cas9 技术，对于生成相关的 polyQ 模型具有不可否认的价值，这为研究过程提供了实质性支持。在这里，我们回顾了如何使用这些工具来纠正致病突变或创建具有不同 CAG 重复数的同源细胞系。我们描述了各种细胞模型，例如 HEK 293 细胞、患者来源的成纤维细胞、人类胚胎干细胞 (hESC)、诱导性多能干细胞 (iPSC) 和使用基因组编辑技术生成的动物模型。
AN-BB-Bambanker-Cell-cell-line-table-overview。 ...
Hepatocytes 10.1016/j.cell.2018.11.012 30500539 HFF-1 10.1016/j.isci.2024.109708 38706856 Hippocampal mouse tissue 10.1016/j.neuint.2020.104933 33290798 hiPSCs 10.1016/j.xpro.2023.102073 36853722 hiPSC-cardiomyocyte 10.1152/physiolgenomics.00021.2020 32567507 hiPSC-derived cardiac pericytes 10.1016/j.xpro.2023.102256 37119139 hiPSC-derived NSCs 0.1186/s12987-023-00471-y 37907966 HIPSCS WTC11 10.1101/2024.02.06.579232 38370715人肾上腺细胞10.1210/clinem/dgac394 35796577人乳腺组织10.1038/s41598-018-018-36927-7 30679562 10.1038/s41467-023-37379-y 36973261人CD34+ HSPCS 10.21769/bioprotoc.4661 37113334人类胚胎干细胞（HESC） 34065661 Human fibroblast 10.1016/j.bbrep.2021.101169 34786495 Human hematopoietic stem cells 10.1016/j.omtm.2017.11.008 29322065 Human leukocytes 10.3390/cells10040843 33917916 Human liver cancer cell line (HepG2) 10.18433/j3vk5g 26626238人类鼻上皮细胞10.1016/j.celrep.2024.114076 38607917人类卵巢单细胞10.1038/s41467-019-019-11036-9 31320652人围核细胞（
Xuejun Parsons，PhD创始人/首席执行官/总裁，圣地亚哥...
2022年在Cirm之前要求我证明利益冲突（COI）（COI），然后才在ICOC面前提出上诉之前，我与CIRM的患者倡导总监Kevin McCormack进行了几次激烈的电子邮件通信。凯文是Cirm的唯一例外，让我感到宾至如归，并实际上以善良的方式回答了我的电子邮件。他与我们的联合创始人丹尼·摩尔（Denny Moore）一起传球 - 越南战争老兵，战斗机飞行员，战争英雄，战争英雄和人类胚胎干细胞（HESC）研究的真正支持者 - 几乎在2022年底的同一时间都毁了我。与我不同，来自中国的人失去了很久以前相信任何原因的能力，他们俩都相信这一事业，并尽力帮助我，而不是为了钱，而是为了事业。今天，他们不再在这里指导我们，但是他们的精神生活在我们里面，超越了我们。我希望人们记住他们，记住他们是为他们相信的事业而战的真正英雄。我希望人们看到那些像我一样，永远不会相信事业的伪君子的真实面孔也想要。
Kaist干细胞中心迷你 - 伴侣
国立大学在V. Narry Kim博士的监督下，并与Salk Institute的Fred Gage博士一起进行了博士后研究。她的研究剖析了使用人类胚胎干细胞（HESC）和诱导多能干细胞（IPSC）的非编码RNA在脑功能和疾病中的作用。她的研究为她赢得了许多奖项，包括韩国研究基金会的年轻大脑奖和生命科学研究基金会的博士后奖学金。Daehee Hwang博士是Kaist的博士后研究员。他曾在Dae-Sik Lim博士培训中，是一名博士生，在韩国国家研究基金会获得全球博士学位奖学金。 他继续作为博士后继续研究，探讨了河马/TAZ信号如何调节细胞增殖。他曾在Dae-Sik Lim博士培训中，是一名博士生，在韩国国家研究基金会获得全球博士学位奖学金。他继续作为博士后继续研究，探讨了河马/TAZ信号如何调节细胞增殖。
人类多能干细胞的骨骼肌器官
各种方案已被证明可有效地将小鼠和人多能干细胞分化为骨骼肌，并用于研究肌发生。当前的2D肌源分化方案可以模仿肌肉发育及其在诸如肌肉营养不良等病理状况下的改变。3D骨骼肌分化方法还可以模拟发育中的器官中各种细胞类型之间的相互作用。我们的协议确保通过具有近似性中胚层和神经抑制剂的近端和神经抑制剂的身份和神经板板板和外瘤的有组织结构进一步产生的细胞，通过细胞通过细胞通过细胞通过细胞将人类胚胎/诱导的多能干细胞（HESC/HIPSC）分化为骨骼肌器官（SMO）。连续培养忽略了神经谱系分化并促进胎儿肌发生，包括纤维化孕育祖细胞和PAX7阳性肌源祖细胞的成熟。PAX7祖细胞类似于人类发育的晚期阶段，并且基于单细胞的转录组分析，聚集在接近原代肌肉的成年卫星细胞附近。为了克服疾病进展过程中肌肉营养不良患者的肌肉活检的有限可用性，我们建议使用SMO系统，SMO系统提供了从患者特异性IPSC中提供稳定的骨骼肌祖细胞，以研究健康和患病状况中人类肌肉的研究。
CSMD1中的双重变体与具有智力障碍和可变皮质畸形的神经发育障碍有关
csmd1（幼崽和寿司多个域1）是补体级联反应的补体级联反应的重要组成部分。csmd1在中枢神经系统（CNS）中高度表达，其中补体途径的紧急功能调节神经发育和突触活动。虽然神经精神疾病的遗传危险因素，但CSMD1在神经发育疾病中的作用尚不清楚。通过国际变体共享，我们确定了来自六个不同血统家族的八个人的遗传性双重CSMD1变体，这些人出现了全球发育迟缓，智力障碍，小头畸形和多毛糖。我们在早期前脑前脑器类器官中对CSMD1功能丧失（LOF）发病进行了建模，该器官与CSMD1基因敲除人类胚胎干细胞（HESC）区分开。我们表明，CSMD1对于神经上皮细胞结构和同步分化是必需的。总而言之，我们确定了CSMD1在大脑发育和双重CSMD1变体中的关键作用，是先前未固定的神经发育障碍的分子基础。
使用WGBS中的CNN模型召回低覆盖部位的DNA甲基化水平
DNA甲基化是基因转录的重要调节剂。WGB是DNA甲基化定量碱基分辨率的金标准方法。它需要较高的测序深度。许多CPG位点在WGBS数据中覆盖不足，导致单个位点的DNA甲基化水平不足。提出了许多图案计算方法来预测缺失值。但是，许多方法都需要其他OMICS数据集或其他跨样本数据。，其中大多数仅预测DNA甲基化状态。在这项研究中，我们提出了RCWGB，可以将相邻侧面DNA甲基化水平的缺失（或低覆盖率）值算。深度学习技术被用于准确的预测。H1-HESC和GM12878的WGBS数据集被下采样。RCWGB预测的12×深度的DNA甲基化水平之间的平均差异分别在H1-HESC和GM2878细胞中> 50倍深度的平均差异分别小于0.03和0.01。rcwgb的表现都比Methimpute更好。我们的工作将有助于处理低测序深度的甲基化数据。对于研究人员来说，通过计算方法节省了测序成本并改善数据利用是有益的。
psilocybin导致性别，时间和剂量依赖性变化
通过TP53和RB1中的CMYC蛋白过量生产而形成恶性，转移性小细胞肺癌，RB1耗尽了源自人类胚胎干细胞的肺神经内分泌细胞Huanhuan Joyce Chen Chen 1,2,3，1,2,3， * 2,3 , Chen Zhang 5 , Olivier Elemento 4 and Harold Varmus 1,# 1 Meyer Cancer Center, Weill Cornell Medicine, New York, NY 2 The Pritzker School of Molecular Engineering, The University of Chicago, Chicago, IL 3 The Ben May Department for Cancer Research, The University of Chicago, Chicago, IL 4 Caryl and Israel Englander Institute for Precision Medicine, Weill Cornell Medicine, New York, NY 5纽约州威尔·康奈尔医学系病理学和实验室医学系6纽约州威尔·康奈尔医学研究所，纽约，纽约，威尔·康奈尔医学研究所 *同等贡献＃贡献＃相应的作者：Harold Varmus，Md Huanhuan Joyce Chen，Md Huanhuan Joyce Chen，Pritzker Cornerell Cornell Cornell Medicine Pritzker Cornelling We Chickago Medicine th Chickago Seltering We Chickgo BRB-1322卡明斯生活科学中心，920 E 58th St. New York，NY 10021，芝加哥，伊利诺伊州60637电子邮件：varmus@med.cornell.edu电子邮件：joycechen@uchicago.edu摘要：我们最近描述了我们最初的努力，我们描述了我们开发的小细胞肺癌（SCLC）的模型（SCLC），该模型与人类胚胎的模型（SEFMORIAIDS）是与释放的，该模型与释放的脉络膜相同的速度（Hescorres ne hears seartiand），该模型是脉动脉动的速度，该模型是在（PNECS），一种神经内分泌阳性SCLC的原始细胞。尽管肿瘤抑制基因TP53和RB1的表达降低允许诱导的PNEC在免疫缺陷型小鼠中形成皮下生长，但肿瘤没有显示出在人类患者中看到的SCLC的积极特征。在这里我们报告说，编码野生型或突变型CMYC蛋白的转基因的其他强力霉素调节表达可促进这些hESC衍生细胞注射到肾囊后的快速生长，侵袭和转移。与其他人类似，我们发现CMYC的添加鼓励了SCLC-N亚型的形成，并以高水平的NeuroD1 RNA为特征。使用成对的原代和转移样品进行RNA测序，我们观察到SCLC的亚型在转移扩散后不会变化，并且保持神经1的产生。我们还描述了这些恶性，SCLC样肿瘤的组织学特征，这些肿瘤源自hESC，并讨论了该模型在控制和更好地理解这种顽固性肿瘤方面的潜在用途。