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增强成骨细胞活性并加速骨折愈合
骨折延迟愈合 (DFH) 是骨折术后常见的并发症，其发病机制尚不完全清楚。本研究致力于研究 miR-656-3p 和骨形态发生蛋白 2 (BMP-2) 在 DFH 中的作用和潜在机制。研究招募了 94 名正常骨折愈合 (NFH) 患者和 88 名股骨颈 DFH 患者。使用 RT-qPCR 量化血清 miR-656-3p 和 BMP-2 表达，并使用 ROC 分析评估它们对 DFH 的诊断潜力。通过逻辑回归分析确定影响骨折愈合的因素。诱导 MC3T3-E1 细胞的成骨分化，然后利用 CCK-8、流式细胞术和成骨标志物的 mRNA 表达分析评估细胞增殖、凋亡和分化能力。通过荧光素酶报告基因检测验证了 miR-656-3p 和 BMP-2 之间的靶向关系。与 NFH 患者相比，DFH 患者的 miR-656-3p 水平显著升高，而 BMP-2 水平下降，两者的表达模式呈负相关。逻辑回归分析显示，miR-656-3p 和 BMP-2 是骨折愈合的影响因素，两者联合评估对 DFH 的预测价值更高。miR-656-3p 下调促进 MC3T3-E1 细胞增殖和分化，同时抑制细胞凋亡。BMP-2 被确定为 miR-656-3p 的靶点，当 BMP-2 表达受到抑制时，BMP-2 可抵消 miR-656-3p 下调的影响。miR-656-3p 通过靶向 BMP-2 来调节成骨细胞功能，为 DFH 的管理提供了新的治疗和诊断靶点。
大鼠模型中甘草提取物的伤口愈合潜力
Kafrelsheikh大学兽医学系，Kafrelsheikh，Kafrelsheikh 33516，埃及B病理学系，Kafrelsheikh大学兽医系，Kafrelsheikh大学，Kafrelsheikh，Kafrelsheikh 33516，33516加弗莱斯科大学水生和渔业科学系的加工和生物技术系，Kafrelsheikh，Kafrelsheikh 33516，埃及埃及E学院，TABUK大学生物学系，TABUK 47913，SAUDIIARABIA FABUK 47913 19247, Saudi Arabia g Department of Hematology/Pediatric Oncology, Yousef Abdulatif Jameel Scientific Chair of Prophetic Medicine Application, Faculty of Medicine, King Abdulaziz University, Jeddah 21589, Saudi Arabia h Department of Surgery, Anesthesiology and Radiology, Faculty of Veterinary Medicine, Kafrelsheikh University, Kafrelsheikh 33516，埃及
印度海洋环境中的微塑料污染
皮肤伤口愈合在太空中受到损害。由于皮肤是在载人太空任务期间受伤的风险，因此需要更好地了解太空中伤口愈合能力降低的生物学机制。此外，对于远距离和长期的载人太空任务，例如探索火星或其他外星人的定居点，例如在月球上，必须开发出新的有效皮肤伤害的有效治疗方法。但是，这些需要与有关太空任务中存在的设备和材料的可用性的局限性兼容。三维（3D）生物打印（BP）可能会成为两种需求的解决方案，因为它允许生产多细胞，复杂和3D组织构建体，这些组织可以用作基础研究以及可移植的皮肤移植物的模型。透视文章概述了皮肤BP的艺术状况，并在太空中建立了这种增材制造技术的方法。此外，强调了BP在未来的载人太空任务中利用的几个优势。
阿拉米达县人民的康复和安全计划
对患有严重精神疾病和药物使用障碍的人的更负担得起和永久的支持住房选择：Y伯爵应增加对该人群的住房投资，并将自己的房屋共同实施，这要求将住房的预算从4,800万美元增加到8000万美元。（rec 7m）创建和支持反置换和无家可归的预防系统：扩大低收入人民的法律和驱逐预防服务，有无家可归的风险，包括仅在县支持的住房项目中造成政策，并专门为这些工作人员提供支持。（REC 7G）负担得起的住房土地信托：扩大资金和支持为持有土地的努力的资金，以维持低收入租房者的永久负担得起的房屋，重点是具有严重的心理治疗挑战的人。（rec 7o）投资稳定和蓬勃发展的释放后：使用州重组（AB109）资金来延长从监狱释放的时间，从6个月到两年。（REC 7C）成功的重新进入始于稳定和支持性的住房：创建一个接待住房计划，可立即从圣丽塔监狱释放的人们使用。（rec 2d）
糖尿病伤口愈合中的实验动物模型：概述
摘要摘要糖尿病（DM）是影响与血糖升高有关的伤口愈合过程的因素之一。由于细胞增殖和胶原蛋白形成的抑制，糖尿病患者的伤口愈合受损。这种情况对糖尿病伤口愈合提出了挑战。由于道德问题而导致人类直接涉及人类的实验的限制是另一个挑战。因此，使用实验动物是研究糖尿病伤口愈合的选择之一，因为它们与人具有相似之处。在过去几十年中，从细胞水平到晚期生物化学的糖尿病伤口愈合过程中动物模型发展的研究显着增加。这些努力是为了改善临床实践。以下文献综述描述了动物模型和诱导方法的优势和缺点。预计将为动物模型的发展提供糖尿病伤口愈合的发展。关键词：糖尿病性梅洛蒂斯；糖尿病伤；实验动物；伤口愈合；与人类的相似之处。引用为：Fawwazi MHAF，Hayati F，Ramadani AP，Chabib L，Hakim AR。糖尿病伤口愈合中的实验动物模型：概述[评论文章]。Gomal J Med Sci 2024年10月-22（4）：390-99。 https://doi.org/1046903/ gjms/22.04.1536
芳香酶抑制剂 - 所有自然愈合医疗中心
一项体内研究表明，肌瘤抑制大鼠异位子宫内膜和卵巢组织中的芳香化酶。图像分析（请参阅右图）在两个组织中都证明了阳性对照组（分别为108.9和149.8）中芳香化酶的表达升高。在给药28天后，芳香酶表达在子宫内膜中降低至34.7，在卵巢中降低47.0。与阴性对照相比，这意味着子宫内膜中芳香酶表达的100％降低，卵巢降低了85.6％。案例报告：
内皮 FOXM1 和 Dab2 促进糖尿病伤口愈合
简介 糖尿病最严重的病理后果之一是伤口愈合受损或延迟，在严重的情况下，这会导致下肢截肢 (1-3)。尽管慢性不愈合伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少在一定程度上与维持这种表型有关。在伤口愈合过程中，血管生成芽会降落到伤口区域以建立常氧，最终形成微血管网络以恢复伤口区域的氧气和营养输送并帮助清除碎屑 (4-6)。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，开发有效的血管生成靶点可以使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子 (VEGF) 是一种关键的血管生成因子，它通过 VEGF 受体 (VEGFR) 发出信号 (7)。在 VEGFR 家族中，VEGFR2 比其他 VEGFR 更能增强血管生成。 VEGF 与 VEGFR2 结合导致 VEGFR2 磷酸化并激活下游信号通路，包括丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶 (MAPK/ERK) 和磷脂酰肌醇-3-激酶/v-akt 鼠胸腺瘤病毒致癌基因同源物 1 (PI3K/AKT)，从而促进内皮细胞 (EC) 增殖、迁移和存活 (8, 9)。在糖尿病条件下，VEGF 诱导的 VEGFR2 磷酸化和下游信号传导减少，导致血管生成受损 (10-12)。因此，深入了解 VEG-FR2 依赖性血管生成的调节可能有助于确定这种背景下的新治疗策略。
内皮FOXM1和DAB2促进糖尿病伤口愈合
引言糖尿病最严重的病理结局之一是受损或延迟的伤口愈合，在严重的情况下，这可能导致下肢截肢（1-3）。尽管慢性非治疗伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少部分参与了维持这种表型。在伤口愈合期间，血管生成芽降临在伤口区域以建立诺米亚，并最终塑造微血管网络以恢复氧气和营养素到伤口区域的递送，并有助于清除碎屑（4-6）。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，而为血管生成开发有效的靶标可能会使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子（VEGF）是通过VEGF受体（VEGFRS）信号的关键血管生成因子（7）。在VEGFRS家族中，VEGFR2比其他VEGFR更有效地增强了血管生成。Binding of VEGF to VEGFR2 leads to the phosphorylation of VEGFR2 and activa- tion of downstream signaling pathways, including mitogen-activated protein kinase/extracellular signal– regulated kinase (MAPK/ERK) and phosphatidylinositol-3-kinase/v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 （PI3K/AKT），促进内皮细胞（EC）增殖，迁移和存活率（8，9）。在糖尿病条件下，VEGF诱导的VEGFR2和下游信号传导的磷酸化降低，导致血管生成受损（10-12）。因此，在这种情况下，获得了对VEG-FR2依赖性血管生成的调节的见解，可能会导致鉴定新的治疗策略。
