[1] Anderson NM,Simon MC。肿瘤微环境。Curr Biol,2020,30:R921-5 [2] Mao X,Xu J,Wang W等。在肿瘤微环境中癌症相关的成纤维细胞和免疫细胞之间的串扰:新发现和未来的观点。mol Cancer,2021,20:131 [3] Lv B,Wang Y,Ma D等。免疫疗法:重塑肿瘤免疫微环境。前免疫,2022,13:844142 [4] Fu T,Dai LJ,Wu Sy等。免疫微环境的空间结构策划了肿瘤免疫和治疗反应。J Hematol Oncol,2021,14:98 [5] Matsumoto Ki,Mitchell JB,Krishna MC。基于MRI,EPRI和PET的癌症/肿瘤微环境的多模式功能成像。分子,2021,26:1614 [6] Li X,Wang R,Zhang Y等。癌症免疫疗法中肿瘤相关巨噬细胞的分子成像。the Adv Med Oncol,2022,14:17588359221076194 [7] Wang JJ,Lei KF,Han F.肿瘤微环境:各种癌症治疗的最新进展。Eur Rev Med Pharmacol Sci,2018,22:3855-64 [8] Kim Ee,Youn H,Kang KW。肿瘤免疫学成像。nucl med mol成像,2021,55:225-36 [9] liu r,hu y,liu t等。在骨肉癌肿瘤微环境中,免疫细胞浸润和免疫相关基因的特征。BMC癌症,2021,21:1345 [10] Yuki K,Cheng N,Nakano M等。肿瘤免疫学的器官模型。趋势Immunol,2020,41:652-64 [11] Li T,Fu J,Zeng Z等。timer2.0用于分析肿瘤浸润的免疫细胞。核酸Res,2020,48:W509-14 [12] Li Y,Hu X,Lin R等。单细胞景观揭示了活性细胞亚型及其在胃癌肿瘤微环境中的相互作用。Theranostics,2022,12:3818-33 [13] Davis-Marcisak EF,Deshpande A,Stein-O'Brien GL等。从长凳到床边:癌症免疫疗法的单细胞分析。癌细胞,2021,39:1062-80 [14] Seeeevassen L,Bessede E,Megraud F等。胃癌:癌变研究和新的治疗策略的进展。Int J Mol Sci,2021,22:3418
摘要。尽管近年来取得了进展,急性髓系白血病 (AML) 仍然是一种预后不良的疾病,尤其是对于无法耐受强化化疗的老年 AML 患者。维奈克拉 (VEN) 是一种强效的 BH3 类似物,靶向抗凋亡蛋白 BCL-2,诱导白血病细胞凋亡,已被证明是一种有希望的治疗方法,适用于不适合诱导化疗的新诊断、复发和难治性 AML 患者。使用维奈克拉和低甲基化剂(阿扎胞苷或地西他滨)或低强度化疗的联合治疗在新诊断患者中显示出不同的反应率,对 NPM1、IDH1-IDH2、TET2 和 RUNX1 突变的患者反应性高,对 FLT3、TP53 和 ASXL1 突变、复杂核型和继发性 AML 的患者反应性低。难治性/复发性疾病患者对基于 Venetoclax 的方案反应较差。然而,在大多数患者中,反应仅持续有限时间,并且经常观察到耐药性的产生。因此,了解耐药机制对于制定新策略和确定合理的药物组合方案至关重要。在这种情况下,两种策略似乎很有希望:(i) 基于 Venetoclax、低甲基化剂(或低剂量化疗)和针对白血病细胞特定基因改变的药物(即 FLT3 突变 AML 中的 FLT3 抑制剂)或改变的信号通路的联合给药的三联疗法;(ii) 基于两种 BH3 模拟物(即 BCL-2 +MCL-1 模拟物)和低甲基化剂的给药的联合疗法。关键词:BH3;急性髓系白血病。引文:Pelosi E.、Castelli G.、Testa U. BH3 类似物 Venetoclax 在急性髓系白血病治疗中的作用日益增强。Mediterr J Hematol Infect Dis 2022,14(1): e2022080,DOI:http://dx.doi.org/10.4084/MJHID.2022.080 出版日期:2022 年 11 月 1 日 收到日期:2022 年 9 月 17 日 接受日期:2022 年 10 月 17 日 这是一篇根据知识共享署名许可条款分发的开放获取文章 (https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0),允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制,前提是对原始作品进行适当的引用。联系人:Ugo Testa。意大利罗马高级卫生研究院肿瘤学系。电子邮箱:ugo.testa@iss.it 简介。细胞凋亡是健康和疾病中的一个重要生物过程,受 BCL-2 家族蛋白的调控。
参考文献1。Biller DT和Al。 儿科 2019; 143:2019066 2。 prade ce和al。 J小儿。 2012; 160(3):461-7 3。 MJ Fisher和Al。 neuro oncol 2022; 24(11):1827-44。 4。 Gutmann DH和Al。 nat Rev Disk。 2017; 3:17004。 5。MC的Gooijer和Al。 int j癌。 2018; 142(2):381-91。 6。 e和al。 血液癌小儿。 2015; 62(10):1709-1 7。 lorusso pm和al。 Clin Singing Res 2010; 16:1924-3 8。 cl fortel和al。 J Clin Oncol 2024; 42(16_supplextary):3 9。 lj睡觉和al。 肿瘤学家 2020; 25:e1109-In1 10。 russo i和al。 科学(护理) 2018; 2036213。 11。 威尔士SJ,Corrie PG。 ADV与Oncol 2015; 7(2):122-3 12。空白PMK和Al。 neuro oncol 2022; 24(11):1845-56。 13。 Jimén-Andrade Y和Al。 呼吸剧临近北部 2024; 38:1011-2 14。 Billi AC和Al。 J Clin Invest 2020; 130:130-2 15。 satoh tk和al。 J Clin Invest 2020; 130:1417-3 16。 美国部门和公共服务。 17。 Yuan C,Wang B. J Cosmet Dermatol。Biller DT和Al。儿科2019; 143:20190662。prade ce和al。J小儿。2012; 160(3):461-73。MJ Fisher和Al。neuro oncol2022; 24(11):1827-44。4。Gutmann DH和Al。 nat Rev Disk。 2017; 3:17004。 5。MC的Gooijer和Al。 int j癌。 2018; 142(2):381-91。 6。 e和al。 血液癌小儿。 2015; 62(10):1709-1 7。 lorusso pm和al。 Clin Singing Res 2010; 16:1924-3 8。 cl fortel和al。 J Clin Oncol 2024; 42(16_supplextary):3 9。 lj睡觉和al。 肿瘤学家 2020; 25:e1109-In1 10。 russo i和al。 科学(护理) 2018; 2036213。 11。 威尔士SJ,Corrie PG。 ADV与Oncol 2015; 7(2):122-3 12。空白PMK和Al。 neuro oncol 2022; 24(11):1845-56。 13。 Jimén-Andrade Y和Al。 呼吸剧临近北部 2024; 38:1011-2 14。 Billi AC和Al。 J Clin Invest 2020; 130:130-2 15。 satoh tk和al。 J Clin Invest 2020; 130:1417-3 16。 美国部门和公共服务。 17。 Yuan C,Wang B. J Cosmet Dermatol。Gutmann DH和Al。nat Rev Disk。2017; 3:17004。 5。MC的Gooijer和Al。 int j癌。 2018; 142(2):381-91。 6。 e和al。 血液癌小儿。 2015; 62(10):1709-1 7。 lorusso pm和al。 Clin Singing Res 2010; 16:1924-3 8。 cl fortel和al。 J Clin Oncol 2024; 42(16_supplextary):3 9。 lj睡觉和al。 肿瘤学家 2020; 25:e1109-In1 10。 russo i和al。 科学(护理) 2018; 2036213。 11。 威尔士SJ,Corrie PG。 ADV与Oncol 2015; 7(2):122-3 12。空白PMK和Al。 neuro oncol 2022; 24(11):1845-56。 13。 Jimén-Andrade Y和Al。 呼吸剧临近北部 2024; 38:1011-2 14。 Billi AC和Al。 J Clin Invest 2020; 130:130-2 15。 satoh tk和al。 J Clin Invest 2020; 130:1417-3 16。 美国部门和公共服务。 17。 Yuan C,Wang B. J Cosmet Dermatol。2017; 3:17004。5。MC的Gooijer和Al。 int j癌。 2018; 142(2):381-91。 6。 e和al。 血液癌小儿。 2015; 62(10):1709-1 7。 lorusso pm和al。 Clin Singing Res 2010; 16:1924-3 8。 cl fortel和al。 J Clin Oncol 2024; 42(16_supplextary):3 9。 lj睡觉和al。 肿瘤学家 2020; 25:e1109-In1 10。 russo i和al。 科学(护理) 2018; 2036213。 11。 威尔士SJ,Corrie PG。 ADV与Oncol 2015; 7(2):122-3 12。空白PMK和Al。 neuro oncol 2022; 24(11):1845-56。 13。 Jimén-Andrade Y和Al。 呼吸剧临近北部 2024; 38:1011-2 14。 Billi AC和Al。 J Clin Invest 2020; 130:130-2 15。 satoh tk和al。 J Clin Invest 2020; 130:1417-3 16。 美国部门和公共服务。 17。 Yuan C,Wang B. J Cosmet Dermatol。5。MC的Gooijer和Al。int j癌。2018; 142(2):381-91。 6。 e和al。 血液癌小儿。 2015; 62(10):1709-1 7。 lorusso pm和al。 Clin Singing Res 2010; 16:1924-3 8。 cl fortel和al。 J Clin Oncol 2024; 42(16_supplextary):3 9。 lj睡觉和al。 肿瘤学家 2020; 25:e1109-In1 10。 russo i和al。 科学(护理) 2018; 2036213。 11。 威尔士SJ,Corrie PG。 ADV与Oncol 2015; 7(2):122-3 12。空白PMK和Al。 neuro oncol 2022; 24(11):1845-56。 13。 Jimén-Andrade Y和Al。 呼吸剧临近北部 2024; 38:1011-2 14。 Billi AC和Al。 J Clin Invest 2020; 130:130-2 15。 satoh tk和al。 J Clin Invest 2020; 130:1417-3 16。 美国部门和公共服务。 17。 Yuan C,Wang B. J Cosmet Dermatol。2018; 142(2):381-91。6。e和al。血液癌小儿。2015; 62(10):1709-17。lorusso pm和al。Clin Singing Res2010; 16:1924-38。cl fortel和al。J Clin Oncol2024; 42(16_supplextary):39。lj睡觉和al。肿瘤学家2020; 25:e1109-In110。russo i和al。科学(护理)2018; 2036213。11。威尔士SJ,Corrie PG。ADV与Oncol2015; 7(2):122-312。空白PMK和Al。neuro oncol2022; 24(11):1845-56。13。Jimén-Andrade Y和Al。 呼吸剧临近北部 2024; 38:1011-2 14。 Billi AC和Al。 J Clin Invest 2020; 130:130-2 15。 satoh tk和al。 J Clin Invest 2020; 130:1417-3 16。 美国部门和公共服务。 17。 Yuan C,Wang B. J Cosmet Dermatol。Jimén-Andrade Y和Al。呼吸剧临近北部2024; 38:1011-214。Billi AC和Al。 J Clin Invest 2020; 130:130-2 15。 satoh tk和al。 J Clin Invest 2020; 130:1417-3 16。 美国部门和公共服务。 17。 Yuan C,Wang B. J Cosmet Dermatol。Billi AC和Al。J Clin Invest2020; 130:130-215。satoh tk和al。J Clin Invest2020; 130:1417-316。美国部门和公共服务。17。Yuan C,Wang B. J Cosmet Dermatol。Yuan C,Wang B. J Cosmet Dermatol。2017。2023; 22(8):2150-718。owczarek w和al。静脉皮肤病。2017; 34(5):418-219。chu dk和al。过敏哮喘免疫2024; 132(3):274-320。nair pa和al。[嫁接] Stat冰岛,佛罗里达州:出版; 2024。21。Steele C和Al。 皮肤jama。 2020; 36:706-8 22。 Garner SE和Al。 Syst Rev数据库。 2012; 2012(8):CD002086。 23。 gorg m和al。 ASIA PAC J ONCOL 2022; 18:526-3 24。 Specht S,Persian Y. statpearls [已嫁给]。 冰岛,佛罗里达州:出版; 2024。Steele C和Al。皮肤jama。2020; 36:706-822。Garner SE和Al。 Syst Rev数据库。 2012; 2012(8):CD002086。 23。 gorg m和al。 ASIA PAC J ONCOL 2022; 18:526-3 24。 Specht S,Persian Y. statpearls [已嫁给]。 冰岛,佛罗里达州:出版; 2024。Garner SE和Al。Syst Rev数据库。2012; 2012(8):CD002086。23。gorg m和al。ASIA PAC J ONCOL2022; 18:526-324。Specht S,Persian Y. statpearls [已嫁给]。冰岛,佛罗里达州:出版; 2024。
摘要。治疗难治性和复发(R/R)B急性淋巴细胞白血病(B-All)都是儿童和成人的医疗需求。在过去的二十年中进行的研究表明,为表达嵌合抗原受体(CAR-T)设计的自体T细胞代表了治疗这些患者的有效技术。在B细胞(例如CD19,CD20和CD22)上表达的抗原代表适用于治疗R/R B-ALL患者的靶标。CD19 CAR-T细胞在儿科和成人R/R B-all患者中诱导高率(80-90%)的完全缓解率(80-90%)。然而,尽管反应率令人印象深刻,但在CAR-T细胞治疗后1 - 2年内,大约一半的反应患者复发。CAR-T细胞疗法后的Allo-HSCT可能会巩固CAR-T的治疗功效,并增加长期结局;但是,并非所有采用Allo-HSCT作为巩固治疗策略的研究都表明,从移植中获得了益处。 使用原始干细胞供体的T细胞为成功生成CAR-T细胞和有效的治疗方法提供了机会,使用Allo-HSCT早期复发的患者或自体方法的T细胞数量不足的患者或那些T细胞数量不足的患者。 最后,最近的研究引入了由健康的供体或无与伦比的同种异体CAR-T细胞,这些细胞被基因编辑及时地操纵,以降低免疫学不兼容的风险,并具有有希望的治疗作用。 通信:ugo testa。 电子邮件:ugo.testa@iss.it简介。 1CAR-T细胞疗法后的Allo-HSCT可能会巩固CAR-T的治疗功效,并增加长期结局;但是,并非所有采用Allo-HSCT作为巩固治疗策略的研究都表明,从移植中获得了益处。使用原始干细胞供体的T细胞为成功生成CAR-T细胞和有效的治疗方法提供了机会,使用Allo-HSCT早期复发的患者或自体方法的T细胞数量不足的患者或那些T细胞数量不足的患者。 最后,最近的研究引入了由健康的供体或无与伦比的同种异体CAR-T细胞,这些细胞被基因编辑及时地操纵,以降低免疫学不兼容的风险,并具有有希望的治疗作用。 通信:ugo testa。 电子邮件:ugo.testa@iss.it简介。 1使用Allo-HSCT早期复发的患者或自体方法的T细胞数量不足的患者或那些T细胞数量不足的患者。最后,最近的研究引入了由健康的供体或无与伦比的同种异体CAR-T细胞,这些细胞被基因编辑及时地操纵,以降低免疫学不兼容的风险,并具有有希望的治疗作用。通信:ugo testa。电子邮件:ugo.testa@iss.it简介。 1电子邮件:ugo.testa@iss.it简介。1关键字:car t;急性淋巴白血病;同种异体car-t;自动驾驶。引用:Testa U.,Sica S.,Pelosi E.,Castelli G.,Leone G. B细胞急性淋巴细胞白血病中的CAR-T细胞疗法。Mediterr j Hematol感染DIS 2024,16(1):e2024010,doi:http://dx.doi.org/10.4084/mjhid.2024.010发表:2024年1月1日,2024年1月1日收到:2023年11月16日的访问权限:2023年的开放式:2023年的访问权限:2023年的属性。 https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0),只要正确引用了原始工作,就可以在任何媒介中进行无限制的使用,分发和复制。嵌合抗原受体(CAR)T细胞是靶向T淋巴细胞靶向在癌细胞表面表达的特定膜抗原的工程融合蛋白,从而产生特定的抗肿瘤免疫反应。
摘要:在临床实践中,骨髓(MO)经常用于造血干细胞移植(TCTH),其在人类中的使用始于1957年。供体的稀缺性和该方法的局限性强调了对治疗性替代方案的需求,例如脐带和胎盘绳(SCUP)的血液(SCUP),事实证明这是血液学祖细胞的宝贵来源。白血病的特征是恶性细胞在骨髓中的积累,儿童中最常见的急性淋巴细胞白血病。初始治疗是化学疗法,可能包括高风险病例中的TCTH。TCHTH,尤其是在SCUP的情况下,具有较低的移植疾病风险与宿主的优势。本研究旨在对LLA患者使用SCUP进行书目审查。使用PubMed,Scielo和Google Academic等数据库进行了文献综述。评论意味着SCUP脱颖而出,因为它们不需要人类白细胞(HLA)抗原的完全兼容,这有助于其在移植中的使用。他们很年轻,不暴露于致病剂,导致移植后并发症和拒绝的风险较低。但是,收集的细胞量可能受到限制,限制了对体重低于50 kg的个体的捐赠。研究表明,与骨髓相比,SCUP可以导致更好的存活率,尤其是在没有兼容供体的患者中。尽管有相关的风险,但SCUP还是可行且负担得起的替代方案。研究继续研究SCUP与其他类型的移植相关的有效性,并有希望的结果,尤其是在儿童和年轻人中。考虑到每个患者的特征并与医疗团队进行讨论,因此必须个性化治疗的选择是个性化的。关键字:干细胞;绳索;急性淋巴细胞白血病;同种异体移植。
巨型质病毒(CMV)是一种属于疱疹病毒家族的双链脱氧核糖核酸病毒。主要感染后,该病毒在各种类型的白细胞中变得潜在。CMV感染可能保持潜在或变得活跃,尤其是在免疫抑制的个体中,例如受到造血祖细胞移植(TPH)的抑制作用,可能会发生CMV重新激活。在这种情况下,CMV感染很常见,并且与发病率和死亡率高有关。肺炎是最严重的并发症之一,死亡率超过50%。此外,即使在没有特定器官疾病的情况下,CMV感染也与死亡率的增加有关,与血液学肿瘤的复发无关。鉴于该感染的频率和严重程度在提交给TPH的患者中,要实施监测,预防和治疗的有效策略至关重要。该方案的开发是为了确定从系统化的CMV感染方法中受益的患者的患者,并为每组定义了最合适的策略。监测外周血中CMV病毒载量至关重要,尤其是在中度至高风险感染的患者中。建议使用letermovir(抗病毒药)的原发性预防,以减少主动感染的发生率,尤其是在高风险患者中。该方案旨在改善接受TPH患者的CMV感染方法,以确保采用有效且安全的预防和治疗方法。在主动感染发作后,建议使用valganciclovir(抗病毒药)进行继发性预防,而预期和疾病治疗则基于病毒载荷监测和临床反应。关键字:抗病毒药/治疗用途;巨细胞病毒/病因感染;巨细胞病毒感染/预防和控制;巨细胞病毒感染/药理治疗;造血祖细胞/不良反应的移植
摘要本研究旨在提高肾移植前患者的社会经济和牙齿概况。对Fortaleza综合医院(HGF)(HGF)的慢性肾脏患者(CKD)的社会经济和牙科概况进行了调查,以表征和收集数据以计划和优化护理。它被包括在18年的时间内,在HGF中接受过牙科治疗的患者被排除在外,患有不稳定的人类免疫缺陷病毒(HIV),怀孕的丙型肝炎和C,没有签署免费和知情同意术语。临床和血液学检查,并使用95%的显着性水平补充了良好量表(改良的口服评估量表)和CPOD指数(丢失和遗忘的掉掉牙齿)。有60%的疾病进化,红细胞(43.3%)和血红蛋白(46.7%)降低,尿素(96.7%)和肌酐(100%)高。牙科康复需要为83.3%,为53.4%的人提到疼痛,美学,咀嚼,出血和静态性,以及66.7%的牙医在1年以上没有去过牙医,而外部牙科护理在医院的牙科保健中有26.7%的方向抵抗力。CPOD很高(17.53±8.09)和良好的比例(8.60±2.28),光。将变量与BOAS-M量表相关联,未发现与进行口服条件与进行的解剖学相关的统计相关结果(p> 0.05)。关键字:慢性肾衰竭;口腔表现;口腔健康。os pacientes drcapresentarammúltiplas必需品ao no chegarem noserviçodeodontologia,reiterando reiterando a intiment'ncia da presencia dapresençadocirurgião-enententecta durante duranteopréepréepós-poperatório。摘要本研究旨在评估凯德尼移植前患者的社会经济和牙齿概况。在2023年8月/2023年进行了对Geral de Fortaleza医院(HGF)的慢性肾脏病(CKD)患者的社会经济和牙齿特征的调查,以表征和收集数据以帮助计划和优化护理。包括18岁以上的患者,患者在HGF上接受过牙科治疗的患者,人类免疫缺陷病毒的不稳定携带者(HIV),丙型肝炎B和C,孕妇以及未签署免费和知情同意书的患者。对30名患者进行了培养,临床和血液学检查,并通过BOAS-M量表(改良的Beck口服评估量表)和DMFT指数进行补充(缺失,
1. 什么是蛋白质?它们有什么作用?:MedlinePlus Genetics。访问日期:2021 年 5 月 3 日。https://medlineplus.gov/genetics/understanding/howgeneswork/protein/ 2. Klaips CL、Jayaraj GG、Hartl FU。衰老和疾病中的细胞蛋白质稳态途径。J Cell Biol。2017;217(1):51-63。doi:10.1083/jcb.201709072 3. Ciechanover A。蛋白水解:从溶酶体到泛素和蛋白酶体。Nat Rev Mol Cell Biol。2005;6(1):79-87。doi:10.1038/nrm1552 4. Oprea TI、Bologa CG、Brunak S 等人。人类基因组中未探索的治疗机会。天然药物发现评论。2018;17(5):317-332。doi:10.1038/nrd.2018.14 5. Hopkins AL、Groom CR。可用药基因组。天然药物发现评论。2002;1(9):727-730。doi:10.1038/nrd892 6. Collins I、Wang H、Caldwell JJ、Chopra R。通过调节泛素-蛋白酶体途径进行靶向蛋白质降解的化学方法。Biochem J。2017;474(7):1127-1147。doi:10.1042/BCJ20160762 7. Ito T、Ando H、Suzuki T 等人。确定沙利度胺致畸性的主要靶点。Science。 2010;327(5971):1345-1350。doi:10.1126/science.1177319 8. Krönke J、Udeshi ND、Narla A 等。来那度胺可导致多发性骨髓瘤细胞中 IKZF1 和 IKZF3 选择性降解。Science。2014;343(6168):301-305。doi:10.1126/science.1244851 9. Lu G、Middleton RE、Sun H 等。骨髓瘤药物来那度胺可促进 cereblon 依赖性 Ikaros 蛋白破坏。Science。2014;343(6168):305-309。 doi:10.1126/science.1244917 10. Gandhi AK、Kang J、Havens CG 等。免疫调节剂来那度胺和泊马度胺通过调节 E3 泛素连接酶复合物 CRL4(CRBN.) 诱导 T 细胞阻遏物 Ikaros 和 Aiolos 降解,从而共刺激 T 细胞。Br J Haematol。2014;164(6):811-821。doi:10.1111/bjh.12708 11. Chamberlain PP、Lopez-Girona A、Miller K 等。人类 Cereblon–DDB1–来那度胺复合物的结构揭示了对沙利度胺类似物反应的基础。Nat Struct Mol Biol。2014;21(9):803-809。 doi:10.1038/nsmb.2874 12. Ito T, Handa H. Cereblon 及其下游底物作为免疫调节药物的分子靶点。Int J Hematol。2016;104(3):293-299。doi:10.1007/s12185-016-2073-4 13. Matyskiela ME, Lu G, Ito T 等人。一种新型 cereblon 调节剂将 GSPT1 募集到 CRL4 CRBN 泛素连接酶中。Nature。2016;535(7611):252-257。doi:10.1038/nature18611 14. Chamberlain PP, Cathers BE。Cereblon 调节剂:低分子量蛋白质降解诱导剂。Drug Discov Today Technol。 2019;31:29-34。doi:10.1016/j.ddtec.2019.02.004 15. Baek K、Schulman BA。分子胶概念固化。Nat Chem Biol。2020;16(1):2-3。doi:10.1038/s41589-019-0414-3 16. Scheepstra M、Hekking KFW、van Hijfte L、Folmer RHA。药物发现中用于蛋白质降解的双价配体。Comput Struct Biotechnol J。2019;17:160-176。doi:10.1016/j.csbj.2019.01.006
[1] Naess IA、Christiansen SC、Romundstad P、Cannegieter SC、Rosendaal FR、Hammerstrom J。静脉血栓形成的发病率和死亡率:一项基于人群的研究。J Thromb Haemost。2007;5:692-9。[2] Arshad N、Isaksen T、Hansen JB、Braekkan SK。从一般人群中招募的大型队列中静脉血栓栓塞症发病率的时间趋势。Eur J Epidemiol。2017;32:299-305。[3] Winter MP、Schernthaner GH、Lang IM。静脉血栓栓塞症的慢性并发症。J Thromb Haemost。2017;15:1531-40。 [4] Schulman S、Lindmarker P、Holmstrom M、Larfars G、Carlsson A、Nicol P、Svensson E、Ljungberg B、Viering S、Nordlander S、Leijd B、Jahed K、Hjorth M、Linder O、Beckman M. 首次静脉血栓栓塞症发作后用华法林治疗 6 周或 6 个月 10 年的血栓后综合征、复发和死亡。J Thromb Haemost。2006;4:734-42。[5] Klok FA、van der Hulle T、den Exter PL、Lankeit M、Huisman MV、Konstantinides S. 肺栓塞后综合征:肺栓塞慢性并发症的新概念。血液评论。2014;28:221-6。 [6] Jorgensen H、Horvath-Puho E、Laugesen K、Braekkan S、Hansen JB、Sorensen HT。丹麦发生静脉血栓栓塞症后永久性工作相关残疾养老金的风险:一项基于人群的队列研究。PLoS Med。2021;18:e1003770。[7] Cushman M。静脉血栓形成的流行病学和风险因素。Semin Hematol。2007;44:62-9。[8] Lijfering WM、Rosendaal FR、Cannegieter SC。静脉血栓形成的危险因素——从流行病学角度看目前的认识。Br J Haematol。2010;149:824-33。 [9] Kearon C、Ageno W、Cannegieter SC、Cosmi B、Geersing GJ、Kyrle PA。抗凝控制和血栓性疾病预测与诊断变量小组委员会。将患者分为诱发性或非诱发性静脉血栓栓塞症:ISTH SSC 指导。J Thromb Haemost。2016;14:1480 – 3。https://doi.org/10.1111/jth.13336 [10] Christensen DM、Strange JE、Phelps M、Schjerning AM、Sehested TSG、Gerds T、Gislason G。2005 年至 2021 年丹麦心肌梗死发病率的年龄和性别特定趋势。动脉粥样硬化。 2022;346:63-7。[11] Sulo G、Igland J、Vollset SE、Ebbing M、Egeland GM、Ariansen I、Tell GS。挪威急性心肌梗死发病趋势:使用 CVDNOR 项目的国家数据对 2014 年进行更新分析。Eur J Prev Cardiol。2018;25:1031-9。[12] Munster AM、Rasmussen TB、Falstie-Jensen AM、Harboe L、Stynes G、Dybro L、Hansen ML、Brandes A、Grove EL、Johnsen SP。不断变化的形势:2006-2015 年静脉血栓栓塞症住院患者发病率和特征的时间趋势。Thromb Res。2019;176:46-53。 [13] Ghanima W、Brodin E、Schultze A、Shepherd L、Lambrelli D、Ulvestad M、Ramagopalan S、Halvorsen S。2010-2017 年挪威静脉血栓栓塞的发病率和患病率。血栓研究。 2020;195:165 – 8 。 [14] 万德尔 P,福斯伦德 T,Danin Mankowitz H, Ugarph-Morawski A, Eliasson S, Braunschwieg F, Holmstrom M. 2011-2018 年斯德哥尔摩静脉血栓栓塞症:人口统计学研究。《血栓溶解杂志》。2019;48:668 – 73。
重组蛋白对个性化治疗的影响StephanyGonçalvesDosSantos; Gabriel Nogueira Soares; Ana Beatriz Ribeiro Silva; Leticia Garcia Cardoso;伊万·卡洛斯·桑托斯(Ivan Carlos Dos Santos)抽象的个性化疗法彻底改变了医疗治疗,适应了患者的个体特征,并承诺具有更大的治疗功效。重组蛋白作为该领域的关键工具出现,为多种复杂的医疗状况提供了高度特异性和有效的治疗方法。这项工作旨在分析重组蛋白对个性化疗法的影响,讨论技术进步,临床应用和面临的挑战。审查旨在对这些蛋白质在医疗疗法定制及其对医学的未来影响中的作用进行全面看法。进行了文献综述,涵盖了有关重组蛋白在个性化疗法中使用的科学文章和相关案例研究。来源是根据其相关性和对主题理解的贡献选择的。结果表明,重组DNA技术已彻底改变了治疗蛋白的产生,从而提高了治疗的有效性和便利性。重组生物药物已成功地用于治疗区域,例如代谢性疾病,血液学疾病和肿瘤学,代表了很大一部分新药批准。关键字:生物技术;生物制药;精密医学;基因工程。在肿瘤学中,药物基因组学允许适应患者分子特征的治疗,从而提高了疾病控制率和生存率。可以得出结论,重组蛋白在个性化疗法中起着关键作用,为慢性和复杂疾病提供了更有效和安全的治疗方法。尽管有挑战,例如分子对应和蛋白质稳定性的准确性,技术仍在不断发展,有望进一步扩大其对医疗实践的积极影响并显着改善患者的生活质量。1引言重组蛋白在个性化疗法中的使用代表了现代医学的重大进步,提供了适合每个患者独特的遗传和分子特征的疗法。这些蛋白质是通过重组DNA技术产生的,该技术允许基因修饰的生物产生高精度特异性治疗蛋白。自1980年代引入以来,这些生物制药改变了医疗的范式,与常规治疗相比,提供了更有效的替代方法,并且具有更少的不良影响(Fares; Azzam,2019)。近年来,重组蛋白在个性化疗法的发展中发挥了越来越重要的作用,代表了现代医学的重大进步。在技术进步的推动下,用于治疗应用的重组蛋白数量已大大增加